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- NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Der Cholesterinregulator PCSK9 könnte metabolische Probleme mit Alzheimer-Krankheit verbinden
Eine wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie PCSK9, ein Protein, das Cholesterin im Körper reguliert, möglicherweise durch mindestens acht verschiedene Mechanismen im Gehirn zu Alzheimer beiträgt.
M1 QuelleMetabolic brain diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Antioxidans aus Algen verlängert das Leben von Würmern und schützt vor Alzheimer-Schäden
Eine Verbindung aus braunen Algen verlängerte die Lebensspanne von Fadenwürmern um 12,1 % und schützte vor dem toxischen Proteinaufbau, der sowohl mit Alzheimer- als auch mit Parkinson-Krankheit in Labormodellen verbunden ist.
R1 QuelleRejuvenation researchOxidativer Stressveröffentlicht 17. Juni 2026 - QUERSCHNITTSSTUDIESelbst umsetzbarQuerschnittsstudie
Schlechter Schlaf mit Tau-Protein-Ablagerungen bei genetisch gefährdeten älteren Erwachsenen verbunden
In einer Studie mit 120 kognitiv gesunden älteren Erwachsenen zeigten diejenigen mit Alzheimer-Risikogenen, die mehr nächtliche Wachphasen hatten, höhere Tau-Protein-Spiegel in Gehirnregionen, in denen die Alzheimer-Pathologie typischerweise beginnt.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
37 Krebsmedikamente könnten Alzheimer helfen, indem sie einen gemeinsamen zellulären Weg anvisieren
Forscher haben 37 Medikamente überprüft, die ursprünglich für Krebs entwickelt wurden und einen zellulären Signalweg anvisieren, der auch an Alzheimer beteiligt ist. Sie fanden vielversprechende Ansätze, aber auch erhebliche Herausforderungen bei der Durchdringung der Blut-Hirn-Schranke und der Dosierung.
B1 QuelleBioscience reportsProteostase & Autophagieveröffentlicht 17. Juni 2026Volltext frei - BIOMARKER STUDIEQuerschnittsstudie
Bluttest schließt Alzheimer-Pathologie bei Menschen mit Gedächtnisproblemen genau aus
Bei 143 Personen mit Gedächtnisproblemen, aber normalen Tests, schlossen Plasma-Marker wie p-tau217 die Amyloid-Pathologie genau aus, wenn sie negativ waren, und bieten einen potenziellen blutbasierten Screening-Ansatz zur frühen Erkennung von Alzheimer.
E1 QuelleEBioMedicineDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 16. Juni 2026 - POSTMORTEM FALL-KONTROLL-STUDIEMit Arzt umsetzbarFall-Kontroll-Studie
Studie zum Gehirngewebe bestätigt, dass Aducanumab Amyloid-Plaques entfernt, aber Tau-Verwicklungen nicht beeinflusst
Sechs Patienten, die Aducanumab erhielten und später starben, wiesen deutlich weniger Amyloid-Plaques in ihren Gehirnen auf, während Tau-Verwicklungen – das andere Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit – unverändert blieben und die Plaques nach Behandlungsende allmählich zurückkehrten.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Kopfverletzungen mit niedrigeren Alzheimer-Proteinen in Autopsiestudie verbunden
Die Analyse von 810 Gehirnspendern ergab, dass Personen mit früheren Kopfverletzungen und Bewusstseinsverlust niedrigere Tau- und Amyloid-Proteinwerte aufwiesen als erwartet.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADTau-Proteinveröffentlicht 16. Juni 2026 - DIAGNOSTIC STUDY — BIOMARKER VALIDATIONQuerschnittsstudie
Neuer Bluttest zeigt vielversprechende Ergebnisse zur Erkennung von Alzheimer-Krankheit
Forscher testeten einen Blutmarker bei 549 Personen und fanden heraus, dass er Alzheimer-Krankheit mit 93% Genauigkeit identifizieren könnte, was möglicherweise eine einfachere Alternative zu den aktuellen Diagnosemethoden bietet.
C1 QuelleChinese medical journalDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 16. Juni 2026 - KOHORTENSTUDIE — BILDANALYSEMit Arzt umsetzbarKohortenstudie
Muster von Gehirnscans könnten vorhersagen, wie gut Lecanemab Alzheimer-Plaques beseitigt
Bei 39 Patienten, die 6 Monate lang mit Lecanemab behandelt wurden, fanden die Forscher heraus, dass das Medikament die Gehirnamyloidmenge im Durchschnitt um 28 Centiloids reduzierte, aber das Beseitigungsmuster hing davon ab, wo die Plaques ursprünglich angesammelt waren.
E1 QuelleEuropean journal of nuclear medicine and molecular imagingAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026Volltext frei - ZUFALLSGESTEUERTE KONTROLLSTUDIEZulassungsreife EvidenzRandomisierte Studie
Schlaftherapie bei Insomnie verlangsamte den kognitiven Rückgang bei älteren Erwachsenen nicht
In einer Studie mit 200 älteren Erwachsenen mit Insomnie verbesserte die kognitive Verhaltenstherapie nicht das Gedächtnis, die Denkgeschwindigkeit oder reduzierte die Ablagerungen von Amyloid im Gehirn nach einem Jahr.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Neue Laboruntersuchung entdeckt und blockiert toxische Alzheimer-Proteincluster
Wissenschaftler haben eine fluoreszierende Sonde entwickelt, die sich mit schädlichen Amyloid-beta-Clustern verbindet und eine 47-fache Signalverstärkung bietet, was möglicherweise sowohl eine frühzeitige Erkennung als auch eine Unterbrechung dieser toxischen Proteine in Laborumgebungen ermöglicht.
A1 QuelleACS chemical neuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026 - EXPERTENÜBERPRÜFUNGExpertenmeinung
Schwere Infektionen könnten Alzheimer durch Aktivierung des Immunsystems beschleunigen
Wissenschaftler haben Studien überprüft, wie Krankenhausinfektionen wie Pneumonie und Sepsis dauerhafte Immunveränderungen im Gehirn auslösen, die die Ansammlung von Amyloid und die Entzündung, die bei Alzheimer zu beobachten sind, beschleunigen könnten.
M1 QuelleMolecular psychiatryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - MOLECULAR PATHOLOGY — MECHANISTIC INSIGHTSQuerschnittsstudie
Zwei TREM2-Genvarianten erhöhen das Risiko für Alzheimer durch unterschiedliche Mechanismen der Immunzellen
Die Analyse von menschlichem Gehirngewebe von Trägern der TREM2-Varianten R47H und R62H zeigt unterschiedliche Muster der Mikroglia-Dysfunktion, wobei R47H geschwächte Immunantworten auf Amyloidplaques und R62H Auswirkungen auf entzündliche Signalwege zeigt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Neue chemische Verbindungen zeigen vielversprechende Ansätze gegen mehrere Alzheimer-Weg
Forscher haben isatinbasierte Arzneikandidaten überprüft, die gleichzeitig fünf wichtige Alzheimer-Weg, einschließlich Amyloidansammlung und Enzymdysfunktion, anvisieren können, wobei Labor- und Computermodelle vielversprechende Ergebnisse zeigen.
M1 QuelleMolecular diversityAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Zirkuläre RNA-Moleküle mit dem Tod von Gehirnzellen bei Alzheimer verbunden
Forscher fanden erhöhte Werte eines zirkulären RNA-Moleküls namens circ_0092222 bei 95 Alzheimer-Patienten im Vergleich zu 100 gesunden Kontrollen, und dessen Blockierung in Laborzellen reduzierte die Neurotoxizität, indem sie vor Schäden durch Amyloid-beta schützte.
M1 QuelleMolecular neurobiologyZelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENKOMMENTARExpertenmeinung
Neue Neuronen können programmiert werden, um gegen das toxische Protein von Alzheimer resistent zu sein
Forscher verwendeten nano-pulsierte Lasertherapie, um adulte hippocampale Stammzellen umzuprogrammieren und Neuronen zu schaffen, die gegen Amyloid-beta-Oligomere resistent sind, durch zwei Schlüsselmechanismen: verstärkte Signalisierung reaktiver Sauerstoffspezies und verbesserte mitochondriale Funktion.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Neuer dualer Wirkstoffkandidat reduziert Plaques bei Alzheimer-Mäusen
Eine neu gestaltete Verbindung verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Amyloid-Plaques bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen und bietet einen potenziell sichereren Ansatz als frühere Medikamente, die Leberschäden verursachten.
A1 QuelleACS chemical biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026 - QUERSCHNITTLICHE GEWEBESTUDIEQuerschnittsstudie
Der Mikroglia-Rezeptor GPR34 bleibt stabil trotz Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Forscher analysierten 187.670 Gehirnimmunkzellen von Alzheimer-Patienten und fanden heraus, dass der Rezeptor GPR34 unverändert bleibt, trotz Ablagerungen von Amyloid und Tau, was Annahmen über die Reaktionen der Mikroglia in Frage stellt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Neue Übersicht untersucht Chemikalien, die zu Behandlungen von Alzheimer und Schlaganfall führen könnten
Eine wissenschaftliche Übersicht untersucht Phosphonatverbindungen—Chemikalien, die natürliche Gehirnphosphate nachahmen—und findet zwei potenzielle therapeutische Wege für Alzheimer-Krankheit und Schlaganfall, obwohl beide Jahre von klinischen Tests entfernt sind.
M1 QuelleMedicinal research reviewsSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 14. Juni 2026 - BIOMARKER STUDIEQuerschnittsstudie
Hirnscans unterscheiden, welche Krankheit ähnliche Symptome von Bewegungsstörungen verursacht
Forscher verwendeten drei Arten von Hirnscans bei 113 Patienten, um fünf unterschiedliche Stoffwechselmuster zu identifizieren, die aufzeigen, ob Alzheimer, corticobasale Degeneration oder andere Krankheiten dem corticobasalen Syndrom zugrunde liegen.
M1 QuelleMovement disorders : official journal of the Movement Disorder SocietyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 14. Juni 2026 - EXPERTENÜBERPRÜFUNGExpertenmeinung
Blutproteine könnten neuen Weg zur Beseitigung von Gehirn-Amyloid bei Alzheimer bieten
Wissenschaftler überprüfen, wie Proteine und Zellen im Blut Amyloid-beta binden und entfernen, und identifizieren mindestens acht verschiedene Trägertypen, die gezielt werden könnten, um Alzheimer-Gehirnplaques zu reduzieren, ohne die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden.
N1 QuelleNeuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 13. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Große Amyloidfasern schädigen Mausgehirnzellen schwerer als kleinere Proteinaggregate
Forscher, die Mausgehirngewebe verwendeten, fanden heraus, dass große faserartige Formen des Amyloid-beta-Proteins schwerere Schäden an den Verbindungen zwischen Gehirnzellen verursachten als die kleineren Aggregate, die zuvor als die Hauptursache für die Toxizität angesehen wurden.
A1 QuelleActa pharmacologica SinicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Das Zellreinigungssystem schützt vor Alzheimer-Proteinansammlungen in Würmern
Forscher fanden heraus, dass Würmer, denen ein spezifisches Proteinmodifikationssystem fehlte, größere und zahlreichere Ansammlungen von Alzheimer-assoziierten Proteinen entwickelten, was darauf hindeutet, dass dieser zelluläre Mechanismus möglicherweise dazu beiträgt, Gehirnzellen vor Schäden zu schützen.
T1 QuelleThe Journal of biological chemistryProteostase & Autophagieveröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Durch Bewegung freigesetzte Vesikel helfen, Gehirnplaques bei Alzheimer-Mäusen zu beseitigen
Bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit verbesserte Bewegung die kognitive Funktion, indem Skelettmuskeln mikroskopisch kleine Vesikel freisetzten, die ins Gehirn reisten und die Fähigkeit der Mikroglia verbesserten, toxische Amyloidplaques zu beseitigen.
N1 QuelleNature agingAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Die schrittweise Dosierung könnte Alzheimer-Amyloid-Medikamente für Hochrisikopatienten sicherer machen
Ein neues klinisches Konzept legt nahe, dass eine Verlangsamung der Amyloid-Entfernung durch schrittweise Dosissteigerungen gefährliche Gehirnschwellungen bei Alzheimer-Patienten reduzieren könnte, ohne die Fähigkeit der Medikamente zur Beseitigung toxischer Proteine zu beeinträchtigen.
C1 QuelleClinical drug investigationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei - REDaktionelle ANMERKUNGExpertenmeinung
Redaktionelle Anmerkung zu Antidepressiva-Forschung in Alzheimer-Labor-Modellen
Ein Kommentar des Herausgebers diskutiert Laborergebnisse zu Citalopram, einem weit verbreiteten Antidepressivum, und dessen Auswirkungen auf einen zellulären Signalweg, der an der Progression der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.
H1 QuelleHuman molecular geneticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie findet Veränderungen der Gehirnwellen, bevor Alzheimer-Plaques erscheinen
Forscher entdeckten abnormale elektrische Aktivität in den Gehirnen von 1 Monat alten Mäusen mit genetischem Alzheimer-Risiko, bevor irgendwelche Plaques oder Entzündungen auftraten, was darauf hindeutet, dass sich Gehirnnetzwerke früher ändern könnten als bisher gedacht.
N1 QuelleNeurobiology of diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler kartieren, wie das experimentelle Alzheimer-Medikament an Immunzellen des Gehirns bindet
Forscher kartierten, wie VG-3927, das erste kleine Molekülmedikament, das den Immunrezeptor TREM2 anvisiert, an Immunzellen des Gehirns bindet und fanden heraus, dass Amyloid-beta diese Bindung stört.
B1 QuelleBioorganic & medicinal chemistry lettersNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 11. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Citrus-Verbindung reduziert Entzündungen in von Alzheimer betroffenen Gehirnzellen in Laborstudie
Wissenschaftler behandelten Rattengehirnzellen, die dem Alzheimer-Protein ausgesetzt waren, mit Nobiletin aus Zitrusschalen in Konzentrationen von 20 und 40 µM und fanden reduzierte Entzündungen sowie veränderten Stoffwechsel in den Laborzellen.
M1 QuelleMolecular neurobiologyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Zahnfleischbakterien stören die tägliche Uhr des Gehirns bei Mäusen und verschlimmern Alzheimer-ähnliche Schäden
Eine 6-monatige Studie an Mäusen ergab, dass ein häufiges Bakterium der Zahnfleischerkrankung den zirkadianen Rhythmus des Gehirns störte, Entzündungen auslöste und die Ablagerung von Alzheimer-assoziierten Proteinen im Gedächtniszentrum erhöhte.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Zirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERSCHUTZSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Experimenteller Antikörper reduziert Plaques in Blutgefäßen des Gehirns im Alzheimer-Mausmodell
Wissenschaftler testeten einen neuen Antikörper, der auf das ApoE4-Protein abzielt, bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung und fanden heraus, dass er schädliche Amyloidablagerungen in den Blutgefäßen des Gehirns reduzierte, indem er bestehende Plaques über mehrere Wochen der Behandlung verkleinerte.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen, wie das Entwässerungssystem des Gehirns die Alzheimer-Krankheit beeinflusst
Wissenschaftler überprüfen Beweise, dass Dysfunktionen im lymphatischen System des Gehirns, das für die Abfallbeseitigung zuständig ist, zur Alzheimer-Krankheit beitragen, und identifizieren drei Hauptansätze—Medikamente, Lichttherapie und Chirurgie—die derzeit untersucht werden, um die Entwässerung wiederherzustellen.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - GENEHMIGTE BEHANDLUNGAndere Studienform
Alzheimer-Medikament Donanemab für die Versicherungskostenübernahme in Deutschland genehmigt
Deutsche Krankenkassen werden Donanemab (Kisunla) nun für Alzheimer-Patienten im Frühstadium mit bestätigten Amyloid-Plaques, die null oder ein Exemplar des ApoE4-Risiko-Gens tragen, erstatten.
Ä1 QuelleÄrzteblatt MedizinAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Forscher entwickeln Biosensor zur Erkennung des Alzheimer-Proteins in Labortests
Forscher haben einen auf Graphen basierenden Sensor entwickelt, der mit Cyclodextrin-Nanovesikeln dekoriert ist und selektiv das 42-Aminosäure-Amyloid-beta-Fragment identifizieren kann, das stark mit der Alzheimer-Krankheit verbunden ist, jedoch nur unter kontrollierten Laborbedingungen.
I1 QuelleInternational journal of biological macromoleculesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Das Diabetesmedikament Canagliflozin verbessert das Gedächtnis im Alzheimer-Mausmodell
Bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen kognitiven Beeinträchtigungen reduzierte ein 21-tägiger Verlauf von Canagliflozin – einem Diabetesmedikament – toxische Proteinablagerungen im Gehirn und verbesserte die Leistung bei Gedächtnis- und Navigationstests.
P1 QuelleProgress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatryTau-Proteinveröffentlicht 11. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Protein, das mit Alzheimer in Verbindung steht, hilft auch Gehirnzellen, nukleären Abfall zu entsorgen
Studien an Mäusen und Zellen zeigen, dass APP, das Protein, das in der Alzheimer-Krankheit in toxisches Amyloid-beta geschnitten wird, auch Gehirnzellen schützt, indem es ihnen hilft, nuklearen Abfall auszuscheiden.
P1 QuelleProceedings of the National Academy of Sciences of the United States of AmericaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Nanopartikelansatz zeigt vielversprechende Ergebnisse im Rattenmodell für kognitive Beeinträchtigung
Wissenschaftler testeten speziell entwickelte Nanopartikel bei Ratten mit chemisch induzierten Gedächtnisproblemen und fanden heraus, dass sie möglicherweise die Gehirnentzündung reduzieren, indem sie gezielt beeinflussen, wie Immunzellen mit Proteinen interagieren, die sich bei Alzheimer ansammeln.
M1 QuelleMolecular pharmaceuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Bewegung kann das Gehirn durch spezielle Proteine schützen, die von arbeitenden Muskeln freigesetzt werden
Die hier überprüften Studien legen nahe, dass regelmäßige körperliche Aktivität das Risiko für Alzheimer um 30-45 % senkt, möglicherweise durch von Muskeln freigesetzte Proteine, die Myokine genannt werden und helfen, schädliche Proteinablagerungen im Gehirn zu reduzieren und Entzündungen zu beruhigen.
J1 QuelleJournal of molecular neuroscience : MNSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — BEOBACHTUNGSBEWEISKohortenstudie
Blutfettmuster im Zusammenhang mit Alzheimer-Biomarkern in großer Bevölkerungsstudie
Bei über 3.000 Teilnehmern fanden die Forscher heraus, dass bestimmte Blutfette – insbesondere Triglyceride in kleinen VLDL-Partikeln – mit höheren Werten von Amyloid-beta, einem charakteristischen Protein der Alzheimer-Krankheit, assoziiert waren.
A1 QuelleAlzheimer's research & therapyTau-Proteinveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Einzelne Amyloid-Moleküle stören die Fettverarbeitung in den Immunzellen des Gehirns
In Laborversuchen mit Gehirnzellen von Mäusen fanden Forscher heraus, dass einzelne Amyloid-beta-Moleküle eine stärkere Ansammlung von Fetttröpfchen verursachten als größere Proteinaggregate, und diese Ansammlung schwächte die Fähigkeit der Zellen, Abfallstoffe zu beseitigen.
A1 QuelleACS sensorsNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 10. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Laboratory molecule lights up Alzheimer's plaques while also blocking their growth
Forscher haben ein fluoreszierendes Molekül entwickelt, das sich verfünffacht, wenn es an die Amyloidplaques von Alzheimer bindet, während es gleichzeitig die Bildung neuer Plaques blockiert und Gehirnzellen in Laborgeräten schützt.
A1 QuelleAdvanced healthcare materialsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026 - EXPERTENMEINUNG — THEORETISCHES RAHMENWERKExpertenmeinung
Schlechter Blutfluss im Gehirn könnte Alzheimer-Krankheit antreiben, neue Theorie schlägt vor
Nach über 30 Jahren, die sich auf Amyloid-Plaques konzentrierten, schlagen Forscher vor, dass reduzierter Blutfluss zum Gehirn eine Kaskade von Schäden auslösen könnte – einschließlich Entzündungen, Energieversagen und Abfallansammlungen – die zu Alzheimer-Symptomen führen.
N1 QuelleNeuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung, die auf Alzheimer getestet wurde, verschlechterte Gehirnveränderungen bei Mäusen
Laboruntersuchungen zeigten, dass Fukinolsäure, eine Pflanzenverbindung mit antioxidativen Eigenschaften, toxische Amyloid-beta-Ablagerungen erhöhte und die mit dem Gedächtnis verbundenen Gehirnaktivitäten bei Mäusen mit fünf Alzheimer-assoziierten Genmutationen (5XFAD-Modell) verschlechterte.
B1 QuelleBiomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapieAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Luftverschmutzung mit frühen Alzheimer-Veränderungen durch Modifikationen der Blutkörperchen verbunden
Eine Studie mit 536 kognitiv gesunden Erwachsenen ergab, dass feine Partikel in der Luft Alzheimer-assoziierte Veränderungen in der Rückenmarksflüssigkeit auslösen können, indem sie DNA-Marker in Blutkörperchen verändern, was möglicherweise 14-43% der Gehirneffekte der Verschmutzung erklärt.
M1 QuelleMolecular psychiatryDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Laborstudie zeigt, dass calcium-bindendes Polymer Neuronen vor Amyloid-beta-Schäden schützt
In kultivierten Rattenneuronen verhinderte ein natürlich vorkommendes Polymer namens Polyphosphat den Zelltod, der durch toxische Amyloid-beta-Fragmente bei einer Konzentration von 10 Mikromolar verursacht wurde, indem es den schädlichen Calcium-Einstrom durch NMDA-Rezeptoren blockierte.
B1 QuelleBiomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapieAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Verdauungschemikalien könnten die Gesundheit des Darms mit Veränderungen im Gehirn bei Alzheimer verbinden
Diese Übersicht untersucht, wie Gallensäuren - Chemikalien, die während der Verdauung entstehen - das Risiko für Alzheimer über zwei gegensätzliche Wege beeinflussen könnten: Einige Typen scheinen schädlich für das Gehirn zu sein, während andere es schützen könnten.
N1 QuelleNaunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie die Milz die Alzheimer-Krankheit beeinflussen kann
Forscher haben aktuelle Beweise zusammengetragen, wie regulatorische Immunzellen in der Milz den Verlauf von Alzheimer beeinflussen könnten, indem sie die Entzündung im gesamten Körper kontrollieren, was potenziell Behandlungsansätze über das Gehirn hinaus eröffnet.
M1 QuelleMolecular biology reportsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — EXPERTEN-SYNTHESEExpertenmeinung
Das Immunprotein IFITM3 verbindet Gehirnentzündung mit der Entwicklung von Alzheimer
Forscher überprüfen aufkommende Beweise, die zeigen, dass das Immunprotein IFITM3 die Produktion von Amyloid-beta direkt über Gamma-Secretase moduliert und somit Neuroinflammation mit einem der beiden Hauptpathologien von Alzheimer verknüpft.
D1 QuelleDNA and cell biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026 - EXPERTENÜBERSICHTExpertenmeinung
Überblick über chemische Bausteine für zukünftige Alzheimer-Behandlungen
Eine wissenschaftliche Übersicht, die 26 Jahre Forschung analysiert, untersucht, wie Triazolverbindungen mehrere Krankheitsprozesse bei Alzheimer ansprechen könnten, von toxischem Proteinaufbau bis hin zu Gehirnentzündungen.
F1 QuelleFuture medicinal chemistryTau-Proteinveröffentlicht 9. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Das Entzündungsprotein im Gehirn verschlechtert die Alzheimer-Symptome bei Mäusen
Als Forscher Mäuse so manipulierten, dass sie IL-6 (ein Entzündungsprotein) in ihren Gehirnen überproduzierten, entwickelten diese Tiere eine stärkere Amyloidablagerung und Gehirnentzündung als Mäuse ohne das zusätzliche IL-6, was auf die Rolle der Entzündung im Krankheitsverlauf hinweist.
A1 QuelleAlzheimer's research & therapyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Schlaganfall löst schützende Gehirnzellreaktion in Alzheimer-Mausmodellen aus
In Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass ein ischämischer Schlaganfall unerwartet Immunzellen, die Mikroglia genannt werden, dazu anregte, kompakte, relativ inerte Amyloidplaques zu bilden, die denen bei kognitiv resilienten Patienten ähneln.
J1 QuelleJournal of neuroinflammationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Die Kommunikation zwischen Gehirnzellen könnte die Schäden bei Alzheimer verschlimmern
Jüngste Forschungen zeigen, wie zwei Arten von Gehirnzellen—Astrozyten und Mikroglia—auf eine Weise kommunizieren, die die Amyloid-Akkumulation verschlimmert und den kognitiven Rückgang bei Alzheimer beschleunigt.
I1 QuelleImmunityNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 9. Juni 2026 - QUERSCHNITTS-BILDGEBUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Die Kommunikationsnetzwerke des Gehirns verändern sich frühzeitig mit dem Aufbau von Alzheimer-Protein
Bei 460 älteren Erwachsenen ohne Demenz zeigten diejenigen mit Amyloid-beta-Proteinaufbau eine veränderte Koordination zwischen Gehirnstruktur und -funktion, insbesondere in visuellen Bereichen, obwohl einige Veränderungen anscheinend die Denkfähigkeiten schützten.
C1 QuelleCommunications medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Schlafapnoe mit Gedächtnisverlust verbunden, aber die Vorteile der Behandlung bleiben ungewiss
Eine neue Übersicht zeigt, dass Schlafapnoe den kognitiven Rückgang durch mehrere Gehirnmechanismen beschleunigen kann, aber die Beweise dafür, dass die Behandlung mit CPAP-Therapie das Gedächtnis schützt, bleiben inkonsistent.
T1 QuelleThe American journal of medicineZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie zeigt, dass toxische Amyloidklumpen Gehirnsynapsen schädigen, ohne Entzündungen auszulösen
Forscher, die genetisch veränderte Mäuse untersuchten, fanden heraus, dass nicht-fibrilläre Klumpen des Amyloid-beta-Proteins die Kommunikationspunkte zwischen Gehirnzellen schädigen und die Energieproduktion in Neuronen verändern, ohne die Immunreaktion des Gehirns zu aktivieren.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNG — ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wie alternde Blutgefäße zu Alzheimer und Demenz beitragen
Wissenschaftler überprüfen, wie die Blut-Hirn-Schranke – eine schützende Schicht aus vier Zelltypen – mit dem Alter abgebaut wird und toxische Proteine ins Gehirn gelangen, was Alzheimer und vaskuläre Demenz beschleunigt.
M1 QuelleMolecular neurobiologyVaskuläre Faktorenveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler kartieren ein Enzym, das sowohl Insulin als auch das Alzheimer-Protein abbaut
Mit fortschrittlichen Bildgebungstechniken haben Forscher sechs detaillierte Schnappschüsse eines Enzyms eingefangen, das sowohl Insulin als auch Amyloid-beta abbaut, und dabei enthüllt, wie es sich öffnet und schließt, um verschiedene Proteine zu verarbeiten.
E1 QuelleeLifeMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE REVIEW — EXPERT SYNTHESISExpertenmeinung
Das Abfallbeseitigungssystem des Gehirns schwächt sich mit dem Alter, was möglicherweise Demenz fördert
Eine Übersicht über bestehende Forschung zeigt, wie das glymphatische Abfallbeseitigungssystem des Gehirns mit dem Alter verfällt, was möglicherweise dazu führt, dass mindestens drei toxische Proteine—Amyloid-β, Tau und α-Synuclein—sich ansammeln und zu mehreren Formen von Demenz beitragen.
A1 QuelleAgeing research reviewsZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 8. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Stabile Gehirnmuster könnten Resilienz gegenüber Alzheimer-Krankheit erklären
In einer Studie mit 13 Monate alten Ratten mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung zeichneten Forscher die Aktivität von 8.500 Gehirnzellen auf und fanden heraus, dass Tiere, die das Gedächtnis aufrechterhielten, stabilere neuronale Muster mit reduzierter erratischer Aktivität zeigten.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Darmbakterien setzen winzige Pakete frei, die die Gehirngesundheit und Alzheimer beeinflussen können
Diese Übersicht untersucht, wie mikroskopisch kleine Pakete, die von Darmbakterien freigesetzt werden, durch den Körper reisen und möglicherweise die Gehirnentzündung und Alzheimer-assoziierte Veränderungen über neu verstandene Wege beeinflussen.
I1 QuelleInternational immunopharmacologyDarm-Hirn-Achse & Mikrobiomveröffentlicht 7. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Häufiges ED-Medikament beeinflusst Amyloid-Protein in im Labor gezüchteten Gehirnzellen
Wissenschaftler fanden heraus, dass Vardenafil, ein Medikament gegen erektile Dysfunktion, die Amyloid-beta-Proteinwerte erhöht und die Kommunikation zwischen im Labor gezüchteten Gehirnzellen stärkt, ob diese Erkenntnis jedoch auf die Alzheimer-Krankheit beim Menschen zutrifft, bleibt unklar.
N1 QuelleNeurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 7. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Traditionelle chinesische Kräuterformel zeigt schützende Effekte in Alzheimer-Labor-Modellen
Forscher identifizierten 134 aktive Verbindungen in Zuo Gui Wan, einer traditionellen chinesischen Medizin, die Gehirnzellen in Labortests mithilfe von Computermodellierung und Zellkulturen teilweise vor Alzheimer-bedingten Schäden schützten.
B1 QuelleBrain research bulletinAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 7. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Der Lakritzbestandteil verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, indem er mehrere Wege anspricht
In einer vierwöchigen Mäusestudie verbesserte Licochalcone A aus der Lakritz-Wurzel das Langzeitgedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung in einem Alzheimer-Modell, indem es den Glukosestoffwechsel, Amyloidplaques und Entzündungen gleichzeitig ansprach.
G1 QuelleGeroScienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - QUERSCHNITTS-BILDGEBUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Bildgebung des Gehirns zeigt unterschiedliche Schrumpfmuster bei Alzheimer im Vergleich zu anderen Demenzen
Eine Studie mit 1.242 Personen ergab, dass Personen mit Alzheimer-Biomarkern signifikant mehr Schrumpfung des Gehirns in Gedächtnisregionen aufwiesen als Personen mit erhöhtem Tau allein, was auf unterschiedliche zugrunde liegende Krankheitsprozesse hindeutet.
N1 QuelleNeuroradiologyDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Bauchfett im mittleren Alter mit frühen Alzheimer-Hirnveränderungen verbunden
In einer Studie mit 97 Personen um die 50 Jahre zeigten diejenigen mit mehr viszeralem Bauchfett höhere Werte von Amyloid-Plaques im Gehirn, insbesondere bei Frauen und weißen Teilnehmern.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Neuer Laborsensor erkennt Alzheimer-Proteine auf ultraniedrigen Ebenen
Wissenschaftler haben einen Biosensor entwickelt, der Alzheimer-Proteine in ultraniedrigen Konzentrationen (bis zu Femtogramm, oder Billionstel Gramm, pro Milliliter) erkennen kann, was möglicherweise eine Diagnose aus Blutproben Jahre bevor die Symptome auftreten ermöglicht.
B1 QuelleBiosensors & bioelectronicsDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 6. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Alkohol verändert die Gehirnschaltungen bei Alzheimer unterschiedlich in Amyloid- und Tau-Mausmodellen
In einer Studie mit zwei unterschiedlichen Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass chronische Alkoholexposition die Gehirnschaltungen in entgegengesetzte Richtungen umschaltete, abhängig davon, ob Amyloid- oder Tau-Pathologie vorlag.
N1 QuelleNeuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Alte Herzmedikamentenklasse erhält zweite Chance zur Alzheimer-Prävention
CETP-Inhibitoren, eine Klasse von kardiovaskulären Medikamenten, die in frühen Studien gescheitert sind, werden nach neueren Studien, die zeigen, dass sie schädliches Cholesterin senken, die Blutzuckerregulation verbessern und Beta-Amyloid-Marker bei Menschen mit früher Erkrankung reduzieren können, erneut in Betracht gezogen.
C1 QuelleCirculation researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026 - DIAGNOSTISCHE VALIDIERUNGMit Arzt umsetzbarQuerschnittsstudie
Ein einfacher Bluttest zeigt vielversprechende Ergebnisse zur Erkennung von Alzheimer-Veränderungen ohne Gehirnscans
Ein vollautomatisierter Bluttest, der das p-tau217-Protein misst, erkannte die Alzheimer-Amyloidpathologie mit einer Genauigkeit von 92-95 % bei 409 Patienten in einer chinesischen Gedächtnisklinik und bietet eine potenziell weniger invasive und zugänglichere Alternative zu teuren Gehirnscans.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Zucker-Moleküle an Gehirnrezeptoren beeinflussen, wie Zellen mit Alzheimer-Proteinen umgehen
Laborforschung hat ergeben, dass Zucker-Modifikationen an Zellrezeptoren verändern, wie Zellen Tau- und Amyloid-β-Proteine aufnehmen, was sie in entgegengesetzte Richtungen beeinflusst und möglicherweise den Verlauf der Alzheimer-Krankheit beeinflusst.
S1 QuelleScience advancesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Amyloid-beta in spinal fluid kills protective brain immune cells before plaques form
In Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit zerstörte lösliches Amyloid-beta, das in der Rückenmarksflüssigkeit zirkuliert, schützende Immunzellen (parenchymale Randmakrophagen) im Alter von 6 Monaten, bevor irgendwelche Plaques im Gehirngewebe erschienen.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026 - BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Gewicht und Entzündung stark verbunden bei Erwachsenen mit Down-Syndrom
In einer Studie mit 188 nicht dementen Erwachsenen mit Down-Syndrom wurde ein höheres Körpergewicht konsequent mit erhöhten Entzündungsmarkern in Verbindung gebracht, was darauf hindeutet, dass Gewichtsmanagement das Risiko von Entzündungen verringern könnte.
O1 QuelleObesity (Silver Spring, Md.)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Das Alzheimer-Protein stört das Navigationssystem des Gehirns bei alten Mäusen
Bei 18 Monate alten Mäusen mit Alzheimer-ähnlichem Amyloidaufbau zeigten Neuronen, die normalerweise dem Gehirn helfen, den Raum zu kartieren, instabile Feuermuster und beeinträchtigte Positionsverfolgung, was möglicherweise die Navigationsschwierigkeiten bei der Krankheit erklärt.
C1 QuelleCell reportsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die lymphatischen Gefäße des Gehirns zeigen vielversprechende Ansätze zur Beseitigung von Alzheimer-Proteinen
Wissenschaftler haben untersucht, wie ein Wachstumsfaktor namens VEGF-C den Abfluss von toxischen Proteinen bei Alzheimer unterstützt, obwohl die klinische Anwendung vor mehreren technischen Herausforderungen steht.
Z1 QuelleZhejiang da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Zhejiang University. Medical sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEQuerschnittsstudie
Hirnimmunkörper könnten Widerstand gegen Demenz trotz Alzheimer-Pathologie erklären
Forscher untersuchten Hirngewebe von Menschen in ihren 80ern und 100ern mit ähnlichen Amyloidspiegeln und fanden heraus, dass spezifische Übergänge von Immunzellen bestimmen, ob die Pathologie zu Demenz oder kognitiver Resilienz führt.
N1 QuelleNature medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - FALLBERICHT — EINZELNER PATIENTMit Arzt umsetzbarAndere Studienform
Schwerwiegende Gehirn-Nebenwirkung bei Alzheimer-Medikament Lecanemab in Hongkong berichtet
Ärzte in Hongkong berichten von einem Fall schwerer Gehirnschwellung und Blutung (ARIA) bei einem Patienten, der mit Lecanemab behandelt wurde, einem von der FDA zugelassenen Antikörper für frühe Alzheimer-Erkrankungen.
H1 QuelleHong Kong medical journal = Xianggang yi xue za zhiAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Schlechter Schlaf und Alzheimer könnten sich gegenseitig verstärken, schlagen Wissenschaftler vor
Wissenschaftler schlagen vor, dass schlechter Schlaf und Alzheimer sich in einem zweiseitigen Zyklus gegenseitig verstärken: gestörter Schlaf beschleunigt den Aufbau von toxischen Proteinen, während fortschreitende Schäden an schlafregulierenden Gehirnregionen die Schlafqualität verschlechtern und den kognitiven Rückgang beschleunigen.
S1 QuelleSleep medicineZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 4. Juni 2026 - BEOBACHTUNGSSTUDIE — BIOMARKER-FORSCHUNGQuerschnittsstudie
Neue Gehirnscans zeigen, wie schädliches Tau-Protein sich bei Alzheimer ausbreitet
Mit vier Arten von Gehirnscans verfolgten die Forscher, wie sich das Tau-Protein bei Alzheimer ausbreitet, und fanden heraus, dass es den verbundenen Wegen des Gehirns folgt und von Amyloidablagerungen sowie genetischen Faktoren geprägt ist.
C1 QuelleCommunications biologyTau-Proteinveröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - BIOMARKER STUDY — FRÜHE VALIDIERUNGQuerschnittsstudie
Fluoreszenz-Bluttest zeigt vielversprechende Ergebnisse für die frühe Alzheimer-Diagnose
Wissenschaftler haben eine Methode des maschinellen Lernens entwickelt, die Alzheimer-Krankheit aus weißen Blutkörperchen mit 95% Genauigkeit in einer kleinen Machbarkeitsstudie identifizierte, die bestätigte Fälle mit gesunden Kontrollen verglich.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - KOHORTENSTUDIEMit Arzt umsetzbarKohortenstudie
Lecanemab zeigt handhabbare Nebenwirkungen bei 407 chinesischen Alzheimer-Patienten
Eine realweltliche Studie mit 407 chinesischen Patienten ergab, dass Lecanemab in 12 % der Fälle Veränderungen in der Gehirnbildgebung verursachte, aber schwerwiegende Komplikationen selten waren und die meisten Menschen die Behandlung gut vertrugen.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Experimentelles Peptid reduziert Plaques und stellt das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen wieder her
Ein 16-Aminosäure-Peptid namens GV1001 reduzierte Amyloid-Plaques und stellte das Gedächtnis bei genetisch modifizierten Mäusen wieder her, indem es Immunzellen half, toxische Proteine aus dem Gehirn zu entfernen.
E1 QuelleExperimental & molecular medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung reduziert Alzheimer-Plaques und verbessert das Gedächtnis bei Mäusen
Secoisolariciresinol diglucoside, eine pflanzliche Verbindung aus Leinsamen, reduzierte Amyloid-Plaques und verbesserte Lernen und Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, die 2 Monate lang behandelt wurden, indem spezifische Gehirnsignalwege reguliert wurden.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Freiwilliges Laufen reduziert Leberamyloid im Alzheimer-Rattenmodell
Bei Ratten mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung reduzierten 12 Wochen freiwilligen Laufens die schädlichen Amyloidprotein-Konzentrationen in der Leber um fast 40 % und verbesserten die Gedächtnisleistung.
M1 QuelleMedicine and science in sports and exerciseNicht-pharmakologische Therapienveröffentlicht 3. Juni 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Gehirnveränderungen bei Alzheimer beginnen Jahrzehnte vor schwerem Gedächtnisverlust
Anhand von Gehirnscans von über 3.500 Personen fanden Forscher heraus, dass Alzheimer 20-25 Jahre von der ersten Amyloidansammlung bis zur schweren Demenz benötigt, wobei Symptome erst nach 7-11 Jahren auftreten.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - BILDGEBUNGSSTUDIE — BEOBACHTENDQuerschnittsstudie
Hirnaktivität und Amyloid-Beta fördern die frühe Tau-Ausbreitung im Gedächtniszentrums
Bei der Analyse von 1.244 Gehirnscans aus der Alzheimer Disease Neuroimaging Initiative fanden die Forscher heraus, dass sowohl die Hirnaktivität als auch die Amyloid-Beta-Ablagerungen die Tau-Protein-Saat im entorhinalen Kortex fördern, der ersten Region, die bei Alzheimer geschädigt wird.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Wiederherstellung des zellulären Recyclings verbessert das Gedächtnis im Alzheimer-Mausmodell
Forscher fanden heraus, dass der zelluläre Reinigungsrezeptor FAM134B bei Alzheimer unterdrückt ist; seine Wiederherstellung bei 5XFAD-Mäusen reduzierte die Werte des amyloiden Vorläuferproteins, schützte Neuronen und verbesserte das Gedächtnis.
A1 QuelleAutophagyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - FALL-KONTROLLSTUDIEFall-Kontroll-Studie
Bluttest könnte Amyloidansammlungen in den Blutgefäßen des Gehirns erkennen
In einer Studie mit 186 Patienten mit zerebraler Amyloidangiopathie – einem Zustand, bei dem Proteinablagerungen die Blutgefäße im Gehirn schwächen – identifizierten Forscher drei Blutmarker, die sich signifikant von 401 gesunden Kontrollen unterschieden, was möglicherweise eine frühere Erkennung durch einen einfachen Bluttest ermöglicht.
A1 QuelleAnnals of neurologyVaskuläre Faktorenveröffentlicht 3. Juni 2026 - META-ANALYSE — NUR TIERSTUDIENZulassungsreife EvidenzMeta-Analyse
Die Stärkung des Gehirn-Immunsystems Rezeptors TREM2 reduziert Alzheimer-Plaques bei Mäusen
Eine Meta-Analyse von 12 Tierstudien zeigt, dass die Verbesserung von TREM2, einem Rezeptor auf Gehirnimmunkzellen, schädliche Amyloid-Plaques bei Mäusen, die zur Entwicklung einer Alzheimer-ähnlichen Pathologie gezüchtet wurden, signifikant reduzierte.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung blockiert Amyloidverklumpung im Gehirn von Mäusen und verbessert das Gedächtnis
Broussochalcone A, extrahiert aus der traditionellen Heilpflanze Broussonetia papyrifera, verhinderte die toxische Aggregation des Amyloid-beta-Proteins in niedrigen Dosen und stellte das Gedächtnis bei mit Scopolamin behandelten Mäusen in verschiedenen Verhaltenstests wieder her.
J1 QuelleJournal of ethnopharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026 - QUERSCHNITTSSTUDIE — ASsoziationsEVIDENZQuerschnittsstudie
Die Erhaltung einer kleinen Gehirnregion steht im Zusammenhang mit dem Erhalt des Gedächtnisses bei frühen Alzheimer-Patienten
Bei 465 chinesischen Teilnehmern fanden Forscher heraus, dass das Volumen im rechten Subiculum – einer kleinen hippocampalen Region – mit der erhaltenen Gedächtnisfunktion bei Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und Amyloidablagerungen verbunden war.
N1 QuelleNeuroImageAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Lab-engineered vesicles schützen Nervenzellen vor Amyloid-Schäden in frühen Tests
Wissenschaftler haben zelluläre Pakete modifiziert, um ein amyloid-blockierendes Peptid in Nervenzellen zu liefern, was das Überleben verbessert und die Expression von vier mit Alzheimer verbundenen Genen in Laboruntersuchungen normalisiert.
I1 QuelleInternational journal of pharmaceuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026 - SYSTEMATISCHE ÜBERPRÜFUNGZulassungsreife EvidenzSystematische Übersichtsarbeit
Blutplättchenfragmente könnten helfen, Alzheimer und Parkinson früher zu erkennen
Winzige Vesikel, die von Blutplättchen freigesetzt werden, tragen krankheitsspezifische Proteine und genetisches Material, die als minimalinvasive Biomarker für neurodegenerative Erkrankungen dienen könnten, obwohl noch multizentrische Validierungsstudien erforderlich sind.
C1 QuelleClinica chimica acta; international journal of clinical chemistryDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 1. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie verknüpft Gehirnpeptid mit Gedächtnisverlust in Alzheimer-Modellen
Wissenschaftler fanden heraus, dass die Reduzierung eines spezifischen Gehirnpeptids bei Mäusen, die mit Alzheimer-ähnlichen Veränderungen genetisch verändert wurden, ihre Gedächtnisprobleme und Gehirnaktivitätsmuster erheblich verschlechterte, obwohl diese frühe Forschung nur an Labortieren und nicht an Menschen durchgeführt wurde.
AA2 QuellenAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEMit Arzt umsetzbarKohortenstudie
Längere Schlafdauer mit kognitivem Rückgang bei älteren Erwachsenen verbunden
In einer Studie mit 326 älteren Erwachsenen, die über die Zeit verfolgt wurden, zeigten diejenigen, die länger schliefen oder später aufwachten, einen schnelleren kognitiven Rückgang, insbesondere wenn sie erhöhte Alzheimer-Biomarker oder kleinere Hippocampus-Volumina hatten.
AA2 QuellenAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)Zirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENÜBERSICHTSelbst umsetzbarExpertenmeinung
Überblick Verknüpft Lebenslangen Stress mit Erhöhtem Risiko für Alzheimer-Krankheit
Eine umfassende Übersicht zeigt, dass chronischer Stress, frühe Lebenswidrigkeiten und Trauma mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko korrelieren, durch Stresshormone, die direkt die Ansammlung von Amyloid und Tau, Entzündungen und Gehirnverfall fördern.
AA2 QuellenAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)Tau-Proteinveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - LABORATORY STUDYGrundlagenforschungZellstudie
Labortest zeigt, dass Tramiprosate toxische Proteine im Alzheimer-Zellmodell reduziert
In einem Laborzellmodell der Alzheimer-Krankheit reduzierte Tramiprosate die Spiegel von Amyloid-beta-Peptiden und die Tau-Protein-Phosphorylierung an mehreren Stellen, ohne die Zellviabilität zu schädigen.
D1 QuelleDrug development researchTau-Proteinveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - AUTOPSY STUDY — KLEINE FALLSERIEFall-Kontroll-Studie
Gehirnsezierschnitte zeigen weit verbreitete Alzheimer-Pathologie bei Erwachsenen mit Down-Syndrom
In einer kleinen Autopsiestudie zeigten alle vier Erwachsenen mit Down-Syndrom im Alter von 28 Jahren und älter signifikante Alzheimer-Gehirnveränderungen, während keiner der fünf altersgematchten Erwachsenen ohne Down-Syndrom dies tat.
F1 QuelleFree neuropathologyVaskuläre Faktorenveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Tägliche mentale Variabilität warnt vor Demenz bei Erwachsenen mit Down-Syndrom
In einer Studie mit 460 Erwachsenen mit Down-Syndrom waren diejenigen, deren kognitive Leistung von Test zu Test stärker variierte, 4-5 Mal wahrscheinlicher, Demenz zu entwickeln, selbst bevor Symptome auftraten.
AA2 QuellenAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)Tau-Proteinveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Natürlicher Flavonoid verbessert das Gedächtnis im Alzheimer-Rattenmodell durch Gehirnsignalisierung
Rhamnazin, eine Pflanzenverbindung, verbesserte Gedächtnisdefizite bei Ratten mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen, als es täglich über fünf Tage in Dosen von bis zu 120 mg/kg verabreicht wurde, indem es schützende Gehirnsignale verstärkte.
31 Quelle3 BiotechSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
ApoE-beschichtete Nanopartikel verbessern den Transport über die Blut-Hirn-Schranke bei Ratten
Goldnanopartikel mit einer Größe von etwa 12 Nanometern, beschichtet mit Apolipoprotein E, überquerten die Blut-Hirn-Schranke bei Ratten effektiver, was potenziell die zukünftige Medikamentenabgabe bei Alzheimer verbessern könnte.
C1 QuelleColloids and surfaces. B, BiointerfacesAPOE & Genetikveröffentlicht 1. Juni 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Die Erweiterung großer Arterien beschleunigt den Amyloidaufbau im Alzheimer-Mausmodell
Bei Mäusen, die gezüchtet wurden, um eine Alzheimer-ähnliche Pathologie zu entwickeln, führte die künstliche Vergrößerung der großen Gehirnarterien zu einem signifikanten Anstieg der Ablagerungen von Amyloidprotein (ein Kennzeichen der Krankheit) in den Gedächtniszonen über einen Zeitraum von 9 Monaten.
N1 QuelleNeurobiology of diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des Entzündungsproteins verhindert Probleme im Gehirnnetzwerk bei Alzheimer-Mäusen
Bei 16 Monate alten Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer entwickeln, stellte die Entfernung eines mit Gehirnentzündungen verbundenen Proteins die normalen Aktivitätsmuster in gedächtnisbezogenen Gehirnregionen wieder her, ohne Amyloid-Plaques oder Tau-Verwicklungen zu beseitigen.
J1 QuelleJournal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and MetabolismAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 31. Mai 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITMit Arzt umsetzbarExpertenmeinung
Blutmarker sagen Demenz bei Menschen mit leichten Gedächtnisverlusten voraus
Chinesische Forscher haben Beweise zu neun wichtigen Biomarkern im Blut und im Rückenmarkwasser überprüft, die vorhersagen können, welche Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung an Alzheimer-Demenz fortschreiten werden.
Z1 QuelleZhejiang da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Zhejiang University. Medical sciencesTau-Proteinveröffentlicht 31. Mai 2026Volltext frei - BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Veteranen mit TBI und PTSD zeigen kognitive Beeinträchtigungen ohne Alzheimer-Gehirnmarker
Eine Studie unter US-KriegsVeteranen ergab, dass traumatische Hirnverletzungen und posttraumatische Belastungsstörungen mit schlechteren Leistungen bei drei standardisierten Gedächtnistests verbunden waren, jedoch überraschenderweise keine Verbindung zu Alzheimer-assoziierten Gehirnproteinablagerungen zeigten.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 30. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler kartieren, wie Varianten von Gehirnpeptiden das Verhalten von Alzheimer-Proteinen im Labor beeinflussen
Forscher untersuchten, wie Varianten eines Gehirnpeptids namens Dynorphin A Löcher in Zellmembranen schlagen und die Art und Weise verändern, wie sich Alzheimer-Amyloid-beta-Proteine zusammenlagern, und verwendeten dabei nur Computermodelle und Reagenzglasexperimente.
B1 QuelleBiochemical and biophysical research communicationsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. Mai 2026Volltext frei - COMPUTERGESTÜTZTE NEUANALYSEAndere Studienform
KI-Neuanalyse findet Responder-Gruppe in gescheitertem Alzheimer-Medikamentenversuch
Die Computeranalyse von Daten von 2.200 Patienten in einem gescheiterten Alzheimer-Versuch identifizierte eine Untergruppe, in der das experimentelle Medikament Lanabecestat anscheinend das Fortschreiten der Krankheit verlangsamte, was darauf hindeutet, dass personalisierte Ansätze gescheiterte Therapien retten könnten.
P1 QuellePurinergic signallingKlinische Studien & Zulassungenveröffentlicht 29. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Der Alkoholkonsum in der Adoleszenz erhöht die Alzheimer-Marker bei weiblichen Ratten
Die Exposition von weiblichen Ratten in der Adoleszenz gegenüber Alkohol führte mit 10 Monaten zu erhöhten Amyloid-beta-Spiegeln im Hippocampus, während männliche Ratten und Kontrollweibchen keinen solchen Anstieg zeigten.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. Mai 2026 - CHEMISTRY REVIEW — PRECLINICALExpertenmeinung
Chemieübersicht kartiert Fortschritte bei neuen Alzheimer-Arzneikandidaten
Forscher haben mehrere auf Coumarin basierende Verbindungen überprüft, die entwickelt werden, um mehrere Alzheimer-Mechanismen gleichzeitig anzuvisieren, einschließlich Amyloidansammlung und Enzymaktivität, obwohl sich alle noch in der Laborprüfung befinden.
R1 QuelleRSC advancesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 28. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick über die Rolle von Cholesterin bei Alzheimer-, Parkinson- und Huntington-Krankheiten
Forscher haben untersucht, wie eine abnormale Cholesterinverarbeitung in Gehirnzellen drei bedeutende Gedächtnis- und Bewegungsstörungen – Alzheimer, Parkinson und Huntington – antreiben könnte, und schlagen neue Ansätze für die Arzneimittelentwicklung vor.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 28. Mai 2026Volltext frei - VORHERSAGEMODELL — FRÜHSTADIUMQuerschnittsstudie
Neuer Multi-Gen-Test verbessert die Vorhersage von Alzheimer-Hirnveränderungen über APOE hinaus
Forscher entwickelten einen genetischen Risikoscore unter Verwendung mehrerer biologischer Wege, der bei 969 Teilnehmern eine Genauigkeit von 76 % bei der Vorhersage von Hirn-Amyloid erzielte und den Standard-APOE-Gen-Test übertraf.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesAPOE & Genetikveröffentlicht 27. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — BEOBACHTUNGSEVIDENZKohortenstudie
Hirnregionen mit Tau-Protein zeigen im Laufe der Zeit einen niedrigeren Blutfluss
Bei 179 Personen im Alzheimer-Spektrum zeigten Hirnregionen mit mehr Tau-Protein im Laufe der Zeit signifikant niedrigeren Blutfluss, eine Beziehung, die auch dann bestand, als Amyloid-Plaques berücksichtigt wurden.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. Mai 2026Volltext frei - QUERSCHNITTS-BILDGEBUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Die Gedächtnisnetzwerke des Gehirns akkumulieren während des Alterns mehr Alzheimer-Protein als motorische Regionen
Eine Gehirnbildgebungsstudie mit 157 gesunden Erwachsenen ergab, dass das Amyloid-beta-Protein bevorzugt in kognitiven Netzwerken wie Gedächtnis- und Aufmerksamkeitszentren akkumuliert, insbesondere nach dem 45. Lebensjahr, während motorische und visuelle Regionen verschont bleiben.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — BIOMARKERANALYSEKohortenstudie
Computeranalyse von Gehirnscans kartiert personalisierte Muster der Alzheimer-Krankheit
Durch die Analyse von 12.430 Gehirnscans identifizierten die Forscher unterschiedliche Muster, die zeigen, wie Amyloid-Plaques, Tau-Verwicklungen und Gehirnschrumpfung unterschiedlich bei Individuen auftreten, was möglicherweise eine personalisierte Krankheitsstaging ermöglicht.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesTau-Proteinveröffentlicht 26. Mai 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Verdauungsmedikament reduziert Gehirnplaques und Gedächtnisprobleme bei Alzheimer-Mäusen
Mäuse mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen erhielten ein bereits in Europa zugelassenes Medikament gegen Verdauungsprobleme und zeigten nach 52 Wochen weniger Gehirnplaque-Ablagerungen und eine bessere Gedächtnisleistung.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Die Schrumpfung des mit dem Gedächtnis verbundenen Gehirnbereichs beschleunigt den kognitiven Rückgang bei älteren Erwachsenen
Eine sechsjährige Studie mit 230 gesunden älteren Erwachsenen ergab, dass die Schrumpfung eines gedächtniskritischen Gehirnbereichs für 44 % des kognitiven Rückgangs verantwortlich war, wobei Amyloidplaques den Effekt verstärkten.
R1 QuelleResearch squareAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei - ANIMAL STUDYGrundlagenforschungTierstudie
Stressblockierendes Medikament verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, ohne Plaques zu reduzieren
Bei 10 Monate alten Alzheimer-Mäusen verbesserte eine 23-tägige Behandlung mit 2BAct das Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung sowie Tau-Verklumpungen, obwohl die Amyloid-β-Plaques unverändert blieben.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Forscher verbinden Veränderungen im Gehirn bei Alzheimer mit Motivations- und Belohnungskreisen
Eine wissenschaftliche Überprüfung schlägt vor, dass Schäden am Belohnungssystem des Gehirns ein zentrales Merkmal der Alzheimer-Krankheit sein könnten, was möglicherweise die Apathie-Symptome erklärt, die bei bis zu 70 % der Patienten zu beobachten sind.
N1 QuelleNeuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026 - COMPUTERGESTÜTZTE METHODEAndere Studienform
Maschinelles Lernwerkzeug optimiert die Analyse von Hirngewebe in der Alzheimerforschung
Forscher haben SOFisher entwickelt, einen Algorithmus für künstliche Intelligenz, der die Mikroskopprobenahme leitet, um effizient Alzheimer-Marker wie Amyloid-Plaques mit weniger Bildfeldern als herkömmliche Gewebe-Scan-Methoden zu erfassen.
N1 QuelleNature communicationsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Elektroakupunktur verbesserte das Gedächtnis bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit, indem sie den Glukosestoffwechsel im Gehirn ankurbelte
Elektroakupunktur verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Amyloidplaques bei 5×FAD-Mäusen, einem genetischen Alzheimer-Modell, indem sie die Fähigkeit des Hippocampus zur Aufnahme und Nutzung von Glukose über den IGF1-Signalweg erhöhte.
A1 QuelleAdvanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 23. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — PRÄKLINISCHE EVIDENZExpertenmeinung
Fisetin zeigt vielversprechende Ergebnisse in Labor-Modellen von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen
Eine Übersicht über Laborstudien zeigt, dass Fisetin, eine Pflanzenverbindung, den Aufbau von toxischen Proteinen und Entzündungen in Gehirnzellen und Tiermodellen reduziert, aber klinische Beweise beim Menschen fehlen weiterhin.
C1 QuelleCNS & neurological disorders drug targetsSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 22. Mai 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überblick über Impfstoffe und Nanotechnologieansätze zur Behandlung von Alzheimer
Forscher untersuchten, wie Impfstoffe und Nanotechnologie Amyloid-beta-Ablagerungen und Tau-Verwicklungen anvisieren könnten, die beiden Proteinansammlungen, die den Gedächtnisverlust bei Alzheimer verursachen.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026 - EXPERTENÜBERSICHTExpertenmeinung
Die Forschungsübersicht untersucht, wie mitochondriale Schäden Alzheimer über einfachen Energieverlust hinaus vorantreiben
Wissenschaftler haben Beweise überprüft, die zeigen, dass Mitochondrien – die Kraftwerke der Zelle – mehrere zerstörerische Rollen bei Alzheimer spielen, nicht nur, indem sie keine Energie produzieren, sondern aktiv die Krankheitsprozesse im gesamten Gehirn verstärken.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 22. Mai 2026 - FORSCHUNGSLANDSCHAFTSANALYSEAndere Studienform
Globale Forschungslandkarte zeigt, dass Antikörpertherapien die Studien zur Alzheimer-Immuntherapie dominieren
Wissenschaftler haben 5.585 Forschungsarbeiten von 2005 bis 2025 analysiert und festgestellt, dass Antikörperbehandlungen, die auf Amyloid- und Tau-Proteine abzielen, die am häufigsten untersuchten Ansätze sind, mit neuem Interesse an der Kontrolle von Entzündungen und der Gesundheit des Mikrobioms.
C1 QuelleCurrent neuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Gesunde Darmbakterien schützen vor Alzheimer-Proteinen in einer Studie mit Fruchtfliegen
Als Forscher die Darmbakterien von Fruchtfliegen mit Alzheimer-ähnlichem Proteinaufbau entfernten, entwickelten die Fliegen schwerere Gedächtnisprobleme, gestörten Schlaf und akkumulierten mehr toxische Tau- und Amyloid-Proteine.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyDarm-Hirn-Achse & Mikrobiomveröffentlicht 22. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEMit Arzt umsetzbarKohortenstudie
Bestimmte Epilepsiemedikamente mit geringerem Demenzrisiko bei älteren Erwachsenen verbunden
Eine Studie mit über 75 Millionen älteren Erwachsenen mit spät einsetzender Epilepsie ergab, dass Medikamente, die Natriumkanäle blockieren, mit einem um 27 % geringeren Risiko verbunden waren, eine Demenz zu entwickeln, verglichen mit anderen Anfallmedikamenten.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Andrographolide verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Plaques bei Alzheimer-Mäusen
Forscher testeten eine Pflanzenverbindung an Mäusen, die mit fünf Alzheimer-Mutationen ausgestattet waren, und fanden heraus, dass sie das Gedächtnis verbesserte, toxische Plaques reduzierte und die Funktion von Immunzellen bei Männern und Frauen unterstützte.
I1 QuelleiScienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 20. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — RISIKOVORHERSAGEKohortenstudie
Kombinierte Gehirn- und Gefäßmarker sagen das Demenzrisiko bei leichter kognitiver Beeinträchtigung voraus
Eine dreijährige Studie mit 300 Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung ergab, dass die Kombination von Amyloid-Scans, Gehirnvolumen und Gesundheit der Halsschlagader die Vorhersage, wer an Demenz erkranken würde, verbesserte.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 20. Mai 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick Verbindet Alzheimer und Parkinson Durch Gemeinsame Proteinwege
Wissenschaftler haben untersucht, wie Transmembranproteine zu sowohl Alzheimer- als auch Parkinson-Krankheit beitragen, und dabei gemeinsame Mechanismen wie abnorme Proteinstruktur und Kalziumsignalisierung identifiziert, die zukünftige Therapien leiten könnten.
C1 QuelleCurrent neuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Verschiedene Amyloidformen ziehen unterschiedliche Proteine im Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten an
Wissenschaftler identifizierten 48 einzigartige Proteine, die sich in der Nähe einer toxischen Amyloidvariante im Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten ansammeln, im Vergleich zu 28 in der Nähe von standardmäßigem Amyloid, was unterschiedliche molekulare Umgebungen offenbart, die den Krankheitsverlauf beeinflussen könnten.
R1 QuelleResearch squareAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
HIV-Infektion beschleunigt Alzheimer-ähnliche Hirnschäden bei Forschungmäusen
Forscher haben Mäuse mit sowohl HIV- als auch Alzheimer-Genetik geschaffen und festgestellt, dass die Virusinfektion die Ansammlung von Amyloid und Hirnschäden über vier Monate beschleunigte, was das erste Tiermodell bietet, um Mechanismen der HIV-assoziierten Demenz zu untersuchen.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei - DIAGNOSTISCHE METHODE — FRÜHE PHASEAndere Studienform
Neue Analyse von Gehirnscans findet geometrische Muster, die den Fortschritt von Alzheimer verfolgen könnten
Wissenschaftler haben eine neue Computer-Methode entwickelt, um Gehirnscans durch die Betrachtung geometrischer Muster zu analysieren, die ihrer Meinung nach Ärzten helfen könnte, verschiedene Arten von Alzheimer zu identifizieren und zu verfolgen, wie sich die Krankheit bei einzelnen Patienten entwickelt.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 18. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Himalayaner Pflanzenextrakt verbesserte das Gedächtnis bei Aluminium-exponierten Ratten
Forscher testeten einen traditionellen Himalayaner Pflanzenextrakt an Ratten mit aluminiuminduzierten Hirnschäden und fanden heraus, dass die höhere Dosis (500 mg/kg) die Gedächtnisleistung über 21 Tage signifikant verbesserte.
N1 QuelleNeurological researchSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 18. Mai 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler kartieren Protein-Netzwerke um toxische Amyloid-Varianten im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Forscher identifizierten 48 verschiedene Proteine, die sich um eine hochtoxische, modifizierte Form von Amyloid beta in gespendetem Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten gruppieren, und zeigen, dass verschiedene Amyloid-Varianten einzigartige molekulare Umgebungen schaffen, die ihre unterschiedliche Toxizität erklären könnten.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Simvastatin kehrt Gedächtnisverlust im Alzheimer-Mausmodell um
Forscher fanden heraus, dass Simvastatin, ein weit verbreitetes Cholesterinmedikament, die kognitive Funktion bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen wiederherstellte, indem es Gehirnproteine modulierte, die die Gedächtnisbildung unterstützen.
N1 QuelleNeuropsychopharmacology : official publication of the American College of NeuropsychopharmacologySynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 15. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Im Labor gezüchtetes Gehirngewebe zeigt Protein-Infiltration, entwickelt jedoch keine Alzheimer-Tau-Verklumpungen
Forscher setzten menschliche zerebrale Organoide 12 Wochen lang Alzheimer- und Parkinson-Proteinen aus und beobachteten eine weitreichende Infiltration, doch das im Labor gezüchtete Gewebe entwickelte nicht die für Alzheimer charakteristischen Tau-Verklumpungen.
I1 QuelleiScienceTau-Proteinveröffentlicht 15. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Neue Laborverbindung zeigt vielversprechende Ergebnisse gegen multiple Ziele der Alzheimer-Krankheit
Wissenschaftler haben eine neue chemische Verbindung entworfen, die eine 3,6-fach stärkere Enzymblockierungsaktivität als ihre vorherigen Kandidaten zeigte und antioxidative sowie anti-agglomerierende Effekte in Labortests demonstrierte.
B1 QuelleBioorganic & medicinal chemistryOxidativer Stressveröffentlicht 14. Mai 2026 - EXPERTENÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Das Parkinson-Medikament könnte die Ansammlung von Amyloid-beta fördern, warnt die Überprüfung
Istradefylline, 2019 zur Behandlung der motorischen Symptome von Parkinson zugelassen, könnte die Ansammlung von Amyloid-beta durch erhöhte γ-Sekretase-Aktivität in präklinischen Modellen beschleunigen, was Bedenken hinsichtlich der langfristigen kognitiven Sicherheit bei Patienten aufwirft.
P1 QuellePurinergic signallingAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 14. Mai 2026Volltext frei - KLEINE BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Muster des Hirndrucks korrelieren mit Amyloid-beta-Spiegeln bei Patienten mit normalem Druckhydrozephalus
Eine Studie mit 10 Patienten fand starke Korrelationen zwischen den Messungen des intrakraniellen Drucks und der Verteilung von Amyloid-beta im Gehirngewebe und der Rückenmarksflüssigkeit, was auf einen Zusammenhang zwischen der Gehirncompliance und der Alzheimer-Pathologie hindeutet.
J1 QuelleJournal of clinical neuroscience : official journal of the Neurosurgical Society of AustralasiaDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 13. Mai 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Traditionelle Unani-Formulierung reduziert Gedächtnisbeeinträchtigungen bei mit Scopolamin behandelten Ratten
Forscher testeten ein traditionelles pflanzliches Heilmittel namens Itrifal Muqawwi Dimagh in drei verschiedenen Dosen bei Ratten und fanden heraus, dass es das Gedächtnis verbesserte und Entzündungsmarker im Gehirn in Labortests reduzierte.
J1 QuelleJournal of ethnopharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Mai 2026 - EXPERTENÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Polo-like Kinase 2 als potenzieller Mitwirkender an der Alzheimer-Krankheit
Eine neue wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie Polo-like Kinase 2 die Alzheimer-Krankheit über mindestens zwei Hauptwege beeinflusst: durch die Erhöhung der toxischen Amyloid-beta-Produktion und die Beeinflussung des Verhaltens des Tau-Proteins.
E1 QuelleExperimental neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 8. Mai 2026 - QUERSCHNITTSSTUDIEQuerschnittsstudie
Mehr REM-Schlaf mit günstigen Alzheimer-Biomarkern bei älteren Erwachsenen verbunden
In einer Studie mit 103 älteren Erwachsenen mit Schlaflosigkeit, aber ohne Demenz, hatten diejenigen mit mehr REM-Schlaf gesündere Alzheimer-Biomarker-Muster in ihrem Blut – obwohl dies eine Assoziation zeigt, nicht den Beweis für Ursache und Wirkung.
T1 QuelleThe journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciencesZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 7. Mai 2026Volltext frei - MENSCHLICHE GEWEBESTUDIE — BEOBACHTENDQuerschnittsstudie
Die Gehirne von Frauen zeigen mehr Entzündungen bei Alzheimer trotz ähnlicher Proteinansammlungen
Bei der Analyse von Gewebe von 182 Spendern fanden die Forscher heraus, dass Frauen und Männer vergleichbare Alzheimer-Proteinablagerungen hatten, aber Frauen zeigten signifikant mehr Gehirnentzündungen und Gewebeverlust, möglicherweise verbunden mit Veränderungen der Östrogenrezeptoren.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht die doppelte Rolle des Akt-Signalwegs bei der Entzündung im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Wissenschaftler überprüfen, wie ein zellulärer Signalweg, Akt, die Immunzellen im Gehirn bei Alzheimer durch mindestens zwei gegensätzliche Mechanismen steuert: schädliche Entzündungen zu fördern und gleichzeitig die schützende Beseitigung von Amyloid zu ermöglichen.
I1 QuelleInternational immunopharmacologyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 4. Mai 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie verfolgt, wie Geruch, Gehör und Gleichgewicht mit Alzheimer-Plaques abnehmen
Forscher verfolgten Alzheimer-Mäuse in drei Altersstufen und stellten fest, dass die Geruchsempfindlichkeit nach 6 Monaten abnahm und die Hörreaktionen schwächer wurden, begleitet von Gehirnentzündungen und Amyloidablagerungen.
J1 QuelleJournal of veterinary scienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - COHORT STUDYKohortenstudie
Neue Analyse von Gehirnscans erkennt frühe Anzeichen von Alzheimer Jahre vor der Standardmethode
Eine verfeinerte Methode zur Analyse von Gehirnscans auf Amyloidplaques (ein Kennzeichen von Alzheimer) identifizierte 21 % mehr Personen mit sehr frühen Veränderungen und sagte die Progression über 5,5 Jahre mit 83 % Genauigkeit voraus.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - FALLBERICHTExpertenmeinung
Seltene amyloidbedingte Gehirnentzündung reagierte bei einer Patientin auf ein Arthritis-Medikament
Eine 70-jährige Frau mit lebensbedrohlicher Entzündung der Gehirnblutgefäße durch Amyloidablagerungen verbesserte sich innerhalb von 48 Stunden nach der Verabreichung von Tocilizumab, nachdem die Standardbehandlungen versagt hatten.
N1 QuelleNeurology(R) neuroimmunology & neuroinflammationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen vielversprechende chemische Verbindungen für zukünftige Alzheimer-Behandlungen
Forscher haben chemische Verbindungen auf Indolbasis überprüft, die gleichzeitig mehrere Mechanismen der Alzheimer-Krankheit anvisieren können, einschließlich fünf wichtiger Enzyme, Amyloid-Plaques und oxidativem Stress, was eine Multi-Target-Arzneimittel-Designstrategie darstellt.
A1 QuelleArchiv der PharmazieAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Hirn-Amyloidspiegel sagen Apathie-Symptome Jahre später bei älteren Erwachsenen voraus
Forscher haben 199 ältere Erwachsene fast 8 Jahre lang verfolgt und festgestellt, dass diejenigen mit höheren Amyloid-Proteinwerten in ihrem Gehirn eher Apathie-Symptome entwickeln, ein häufiges frühes Zeichen der Alzheimer-Krankheit.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Pflanzenverbindung schützte Laborzellen vor Schäden durch Alzheimer-Protein
Die Vorbehandlung mit Escin in einer Konzentration von 2 Mikromolar schützte neuronale Zellen vor Schäden, die durch das Amyloid-beta-Protein verursacht wurden, und reduzierte oxidativen Stress, Zellsterben und Entzündungen in Laborversuchen.
J1 QuelleJournal of biochemical and molecular toxicologyOxidativer Stressveröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Unterstützende Gehirnzellen könnten Alzheimer-Amyloid neben Neuronen produzieren
Diese Übersicht untersucht Beweise dafür, dass mehrere nicht-neuronale Gehirnzelltypen, insbesondere Oligodendrozyten, Amyloid-beta-Ablagerungen bei Alzheimer-Krankheit produzieren, was die jahrzehntelange Annahme in Frage stellt, dass Neuronen die einzige Quelle sind.
N1 QuelleNeuroscience bulletinAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Forscher hinterfragen, wie die krankheitsverlangsamenden Effekte von Lecanemab berichtet werden
Ein neuer Kommentar in Alzheimer's & Dementia hinterfragt, ob die Behauptungen, dass Lecanemab das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt, durch Studiendaten gestützt werden, und verweist auf Bedenken hinsichtlich selektiver Berichterstattung.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - GEWEBESTUDIE — FRÜHE HYPOTHESEAndere Studienform
Studie zu menschlichem Gehirngewebe legt nahe, dass Amyloidplaques Teil des Abfallentsorgungssystems sein könnten
Die Mikroskopie von hippocampalem Gewebe, das von Alzheimer betroffen ist, offenbarte spezialisierte Organellen, die sowohl Amyloidbeta produzieren als auch Abfall sammelnde Strukturen bilden, wobei Tau-Protein in denselben Kompartimenten vorhanden ist.
R1 QuelleResearch squareTau-Proteinveröffentlicht 30. April 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler entwickeln Strategie zur Blockierung von Alzheimer-Amyloid durch gezielte Ansprache von Messenger-RNA
Forscher beschreiben eine Strategie, um eine spezifische RNA-Struktur im Gen für das Amyloid-Vorläuferprotein anzusprechen, indem sie kleine Moleküle verwenden, um die Produktion des Amyloid-beta-Proteins zu blockieren, das Plaques bei Alzheimer bildet.
I1 QuelleInternational journal of molecular sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. April 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Zwei CD33-Proteinvarianten könnten das genetische Risiko für Alzheimer erklären
Eine neue Übersicht erklärt, wie zwei Versionen des Immunproteins CD33 – eine schädliche, eine schützende – bestimmen, warum bestimmte genetische Varianten das Risiko für Alzheimer bei einigen Personen erhöhen.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Neue Verbindung hilft Mikroglia, Alzheimer-Plaques bei Mäusen zu beseitigen
Forscher fanden heraus, dass ein Molekül namens N-Oleoyl-Leucin die Größe und Anzahl von Amyloid-Plaques in zwei Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit reduzierte, indem es die Immunzellen des Gehirns aktivierte, um toxische Proteine zu beseitigen.
C1 QuelleCell death & diseaseNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 27. April 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen aus dem Ozean stammende Verbindungen, die Alzheimer-Krankheitswege anvisieren
Forscher überprüfen sieben Arten von aus dem Ozean stammenden Polysacchariden (komplexe Zucker), die mehrere Krankheitswege bei Alzheimer anvisieren, einschließlich Amyloid-Plaques, Entzündungen und oxidativem Stress, obwohl noch klinische Studien am Menschen erforderlich sind.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. April 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht, wie peripheres Amyloid-beta die Gehirngesundheit bei Alzheimer beeinflusst
Dieser Überblick untersucht, wie mindestens vier periphere Organe—Thrombozyten, Leber, Nieren und Darm—zu den zirkulierenden Amyloid-beta-Spiegeln beitragen, die in das Gehirn übertreten und den Fortschritt der Alzheimer-Krankheit beschleunigen können.
C1 QuelleCurrent issues in molecular biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 23. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des NDST3-Enzyms stellt die zelluläre Reinigung in Alzheimer-Mausmodellen wieder her
Die Blockierung des NDST3-Enzyms in Labor-Kulturen und Alzheimer-Mausmodellen stellte die lysosomale Säure und verbesserte den Abbau von sowohl Amyloid-beta als auch Tau, den beiden Haupttoxinen in Alzheimer, wieder her.
T1 QuelleTranslational neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 21. April 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Insulin-sensitives Proteincomplex reguliert die Amyloidproduktion in kultivierten Neuronen
Forscher fanden heraus, dass ein acht-Protein-Komplex die Bewegung des Amyloid-Vorläuferproteins in Neuronen reguliert, und dessen Blockierung die toxische Sekretion von Amyloid-beta in Laborzellkulturen signifikant reduzierte.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 17. April 2026Volltext frei - LABORATORY STUDYGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler entwickeln sicherere Moleküle, die die Aggregation von Alzheimer-Proteinen im Labor blockieren
Forscher haben eine Reihe neuer Verbindungen synthetisiert, die sowohl die Ansammlung von Amyloid-beta- als auch Tau-Proteinen in Labortests verhindern, wobei zwei Hauptkandidaten eine reduzierte Zelltoxizität bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der Anti-Aggregationsaktivität zeigen.
B1 QuelleBiomoleculesTau-Proteinveröffentlicht 16. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Silibinin-Nanopartikel verbessern das Gedächtnis im Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit
Forscher testeten eine neue Nanopartikel-Formulierung des Pflanzenstoffs Silibinin an 40 Ratten mit Alzheimer-ähnlichen Gehirnveränderungen und fanden heraus, dass es das Gedächtnis verbesserte und Entzündungen effektiver reduzierte als die Standardform.
B1 QuelleBiochemical and biophysical research communicationsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. April 2026 - LABORMETHODENSTUDIEAndere Studienform
Neuer Bluttest erkennt Alzheimer-Biomarker in ultraniedrigen Konzentrationen
Forscher haben zwei diagnostische Plattformen entwickelt, die Amyloid-beta 42 im Blutplasma in Konzentrationen von nur 3,1 Femtogramm pro Milliliter erkennen können, was möglicherweise eine frühere Alzheimer-Diagnose ermöglicht.
B1 QuelleBiosensors & bioelectronicsDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 15. April 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Kombination natürlicher Verbindungen zeigt vielversprechende Ergebnisse in Labor-Modellen für Alzheimer und Depression
Forscher testeten eine Kombination aus drei natürlichen Verbindungen (Myricetin, Chitooligosaccharid und Astaxanthin) in Labor- und Tiermodellen und fanden Aktivitäten gegen mehrere Ziele von Alzheimer und Depression in frühen Experimenten.
E1 QuelleEuropean journal of pharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. April 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick zeigt, wie Amyloid-beta-Proteine toxische Klumpen bei Alzheimer bilden
Wissenschaftler haben untersucht, was über Amyloid-beta, das kleine Protein mit 38 bis 43 Aminosäuren, das schädliche Klumpen im Gehirn von Alzheimer-Patienten bildet, bekannt ist, und mehrere Faktoren identifiziert, die diesen Prozess steuern.
L1 QuelleLife sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. April 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Das Cholesterin-Enzym DHCR24 könnte Gehirnzellen vor den toxischen Proteinen der Alzheimer-Krankheit schützen
Eine umfassende Übersicht untersucht, wie DHCR24, ein Enzym in der Cholesterinproduktion, gegen zwei wesentliche Bedrohungen der Alzheimer-Krankheit schützen könnte: die Toxizität von Amyloid-beta und oxidativen Stress.
L1 QuelleLipids in health and diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. April 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Amyloid-Hirnscans führten nicht zu einer erhöhten finanziellen Belastung bei älteren Erwachsenen
Eine Studie über ältere Amerikaner mit Gedächtnisproblemen ergab, dass das Erfahren ihrer Amyloid-Scan-Ergebnisse nicht zu einer größeren wirtschaftlichen Notlage in den folgenden 18-24 Monaten führte, obwohl die finanziellen Schwierigkeiten in diesem Zeitraum für alle zunahmen.
A1 QuelleAlzheimer's research & therapyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 14. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Ingenieurmäßig veränderte Immunzellen beseitigen Alzheimer-Protein in Mäusehirnen
Wissenschaftler haben die Immunzellen des Gehirns bei Mäusen so modifiziert, dass sie toxische Alzheimer-Proteine besser zerstören, was zu einer signifikanten Reduktion der Gehirnentzündung und einer Wiederherstellung der Gedächtnisfunktion im APP/PS1-Mausmodell der Krankheit führte.
J1 QuelleJournal of controlled release : official journal of the Controlled Release SocietyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 10. April 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Vaskuläres Altern könnte die spät einsetzende Alzheimer-Krankheit durch multiple Wege antreiben
Eine neue Expertenübersicht untersucht, wie altersbedingte vaskuläre Veränderungen – einschließlich beeinträchtigter Blutflussregulation, erhöhter Gefäßsteifheit und Barriereabbau – zur spät einsetzenden Alzheimer-Krankheit beitragen können.
E1 QuelleExperimental physiologyVaskuläre Faktorenveröffentlicht 9. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Der BET-Proteinhemmer JQ1 reduziert das Gehirn-Amyloid-beta bei entzündungsmodellierten Mäusen
Bei erwachsenen Labor-Mäusen reduzierte die experimentelle Verbindung JQ1 über 12 Stunden die Amyloid-beta-Proteinwerte im Gehirn und Entzündungsmarker, obwohl sie keine Veränderungen des Tau-Proteins, einem weiteren Alzheimer-Marker, verhinderte.
B1 QuelleBrain researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. April 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Muster von Gehirnwellen im Tiefschlaf mit Alzheimer-Biomarkerwerten verknüpft
Bei 47 älteren Erwachsenen sagte die Koordination zwischen langsamen Gehirnwellen und schnelleren Spindeln während des Tiefschlafs die Amyloid-Beta-Werte besser voraus als das Alter oder die Ergebnisse kognitiver Tests.
S1 QuelleScientific reportsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 7. April 2026Volltext frei - COHORT STUDYKohortenstudie
Schlechter Schlaf in den 40ern mit Alzheimer-Veränderungen Jahrzehnte später verbunden
Eine 20-jährige Studie mit 1.325 Erwachsenen ergab, dass Schlafprobleme im Alter von 40 Jahren – einschließlich schlechter Qualität, Tagesmüdigkeit und Schlaflosigkeit – mit Alzheimer-assoziierten Gehirnveränderungen, die zwei Jahrzehnte später gemessen wurden, in Verbindung standen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - LABORSTUDIE — ZELLKULTURGrundlagenforschungZellstudie
Sorghum-Verbindungen reduzieren toxische Proteinansammlungen im Alzheimer-Zellmodell
Laboruntersuchungen zeigen, dass drei Pflanzenverbindungen aus Sorghumkörnern die Ansammlung von Amyloid-beta-Proteinen in Zellkulturen um bis zu 88 Prozent reduzierten, was einen potenziellen Ansatz für die Forschung zu Alzheimer im Frühstadium nahelegt.
F1 QuelleFree radical biology & medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Neue Analyse hinterfragt die langfristigen krankheitsmodifizierenden Effekte von Donanemab bei Alzheimer
Eine kritische Überprüfung, veröffentlicht im Journal of Prevention of Alzheimer's Disease, untersucht Daten aus Langzeitverlängerungsstudien und kommt zu dem Schluss, dass sie Donanemabs Fähigkeit, den Verlauf der Alzheimer-Krankheit zu verändern, nicht robust unterstützen.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Die Gesundheitskosten steigen, während die präklinische Alzheimer-Krankheit fortschreitet, bevor Symptome auftreten
Eine Studie, die 367 ältere Erwachsene verfolgt hat, fand heraus, dass die Medicare-Zahlungen und die Inanspruchnahme von Gesundheitsdiensten zunehmen, während die präklinische Alzheimer-Krankheit im Laufe der Zeit fortschreitet, selbst bevor kognitive Symptome offensichtlich werden.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - GESUNDHEITSÖKONOMISCHES MODELLAndere Studienform
Australisches Modell schätzt Kosten und Nutzen von Donanemab bei frühzeitigem Alzheimer
Ein australisches Kosten-Nutzen-Modell hat ergeben, dass Donanemab die Gesundheitskosten pro Patient von 178.121 $ auf 300.689 $ erhöht, während die qualitätsbereinigten Lebensjahre bei Patienten mit frühzeitigem Alzheimer verbessert werden.
T1 QuelleThe Medical journal of AustraliaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Kommentar hinterfragt die klinische Auswirkung der Langzeitdaten von Donanemab bei Alzheimer
Ein Brief, der die 36-monatigen Donanemab-Studienergebnisse untersucht, fand heraus, dass das Medikament den Patienten über drei Jahre hinweg etwa 6,9 Monate kognitiven Rückgang ersparte, stellte jedoch fest, dass strenge Zulassungskriterien die Anwendung in der realen Welt einschränken.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Mit Baicalein beladene Nanopartikel reduzieren Alzheimer-Symptome bei Ratten
Bei Ratten mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung verbesserten Nanopartikel, die die Pflanzenverbindung Baicalein transportierten, Gedächtnistests, reduzierten drei Entzündungsmarker (TNF-α, IL-6, IL-1β) und senkten toxische Amyloid-beta-Ablagerungen im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen.
B1 QuelleBiomaterials advancesOxidativer Stressveröffentlicht 1. April 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Alternde Huftiere entwickeln Tau-Ablagerungen im Gehirn vor Amyloid-Plaques
Wissenschaftler, die 30 Huftiere untersuchten, fanden heraus, dass alle Tiere älter als 9 Jahre Tau-Proteinablagerungen in ihren Gehirnen entwickelt hatten, während Amyloid-Plaques nur bei 2 auftraten, was das übliche Alzheimer-Muster umkehrt.
J1 QuelleJournal of neuropathology and experimental neurologyTau-Proteinveröffentlicht 1. April 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Bluttest auf Alzheimer zeigt große wöchentliche Schwankungen bei Patienten
Eine Studie mit 73 Alzheimer-Patienten ergab, dass die Blutwerte der Amyloid-beta-Proteine von Woche zu Woche um 20-50% schwankten, was Fragen zur Verwendung einzelner Bluttests zur Verfolgung des Krankheitsverlaufs aufwirft.
A1 QuelleAlzheimer's research & therapyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 31. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Neuer Speicheltest erkennt Alzheimer-Protein bei Mäusen mit hoher Sensitivität
Forscher entwickelten eine mit Nanopartikeln verbesserte Mikroskopiemethode, die Amyloid-beta-Proteine im Speichel von Mäusen in extrem niedrigen Konzentrationen nachwies, validiert an 67 Mäusen in zwei Alzheimer-Krankheitsmodellen.
A1 QuelleACS sensorsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. März 2026Volltext frei - SYSTEMATISCHE ÜBERSICHTSARBEIT — HÖCHSTE EVIDENZZulassungsreife EvidenzSystematische Übersichtsarbeit
Das Abfallbeseitigungssystem des Gehirns könnte eine Schlüsselrolle im Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit spielen
Eine systematische Überprüfung von 13 Studien hat ergeben, dass ein neu verstandenes Reinigungssystem des Gehirns, das während des Schlafs toxische Proteine entfernt, bei Alzheimer-Patienten schlecht zu funktionieren scheint und zur Krankheitsentwicklung beitragen könnte.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 27. März 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Kupferungleichgewicht führt zu Zellsterben im Gehirn über einen distincten Weg im Alzheimer-Modell
Wissenschaftler entwickelten fluoreszierende Sonden, die gleichzeitig zwei Formen von Kupfer in lebenden Neuronen verfolgen, und zeigten, dass Amyloid-beta zu einer Kupferansammlung führt, die einen distincten kupferabhängigen Zellsterbeweg verursacht.
A1 QuelleAngewandte Chemie (International ed. in English)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Wasserstoffgas reduziert Alzheimer-Marker bei Mäusen
Die tägliche Inhalation von 2% Wasserstoffgas über vier Wochen reduzierte die Gehirnentzündung, den oxidativen Stress und die Amyloid-beta-Plaques bei genetisch veränderten Mäusen, die gezüchtet wurden, um Alzheimer-ähnliche Veränderungen zu entwickeln.
A1 QuelleAntioxidants (Basel, Switzerland)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 23. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Kohlenmonoxid in Kombination mit einem Amyloid-Antikörper reduzierte Alzheimer-Marker bei Ratten
Forscher testeten, ob das Einatmen von kontrolliertem Kohlenmonoxid zusammen mit einem Amyloid-Antikörper die Alzheimer-ähnlichen Hirnschäden bei Ratten reduzieren könnte, und fanden heraus, dass die Kombinationstherapie die wichtigsten Krankheitsmarker stärker senkte als jede Behandlung für sich allein.
J1 QuelleJournal of neuroimmunologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. März 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Stärkebasierte Mikroplastik könnte das Alzheimer-Risiko bei Mäusen erhöhen
Eine 180-tägige Studie an Mäusen ergab, dass die Exposition gegenüber stärkebasiertem Mikroplastik zu Gedächtnisstörungen und Alzheimer-ähnlichen Veränderungen im Gehirn führte, indem die Verbindung zwischen Darm und Gehirn gestört wurde.
E1 QuelleEnvironmental science & technologyDarm-Hirn-Achse & Mikrobiomveröffentlicht 17. März 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Protein in Rückenmarkflüssigkeit korreliert mit Alzheimer-Biomarkern und Kognition
Forscher haben validiert, dass die Kallikrein-6-Proteinwerte in der Rückenmarkflüssigkeit mit etablierten Alzheimer-Biomarkern und kognitiven Testergebnissen in einer unabhängigen Patientenkohorte korrelieren, was frühere Ergebnisse von skandinavischen Patienten bestätigt.
C1 QuelleClinical proteomicsDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 15. März 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Labortest zeigt, wie das Alzheimer-Protein Gedächtnissignale in Gehirnzellen stört
Forscher entdeckten, dass Amyloid-beta, das toxische Protein bei Alzheimer, die Gedächtnisbildung im Gehirngewebe von Mäusen stört, indem es einen spezifischen Adenosinrezeptor namens A2A überstimuliert.
C1 QuelleCellsSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 13. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Amyloid-beta stört Kaliumkanäle und verursacht Gedächtnisdefizite bei Mäusen
Mit sechs komplementären experimentellen Ansätzen entdeckten Wissenschaftler, dass Amyloid-beta an das Kanalprotein Kvβ2 bindet, die elektrische Signalübertragung in Neuronen stört und Gedächtnisdefizite in Alzheimer-Mausmodellen verursacht.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. März 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Neuer Biosensor erkennt Alzheimer-Biomarker in ultraniedrigen Konzentrationen
Forscher haben einen fluoreszierenden Biosensor entwickelt, der das Alzheimer-Protein Amyloid-beta in Konzentrationen von nur 11 Attogramm pro Milliliter in Blutserumproben nachweisen kann.
T1 QuelleTalantaDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 1. März 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Bewegung setzt Muskelsignale frei, die Mäusen helfen, Alzheimer-Plaques zu beseitigen
Schwimmübungen bei Alzheimer-Mäusen führten dazu, dass Muskelzellen extrazelluläre Vesikel freisetzten, die miR-378a-3p enthielten, ein Mikro-RNA, das den Immunzellen des Gehirns half, Amyloid-Plaques zu beseitigen und kognitive Beeinträchtigungen zu reduzieren.
N1 QuelleNature agingNicht-pharmakologische Therapienveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Lungenimmunkzellen reduzieren Alzheimer-ähnliche Pathologie bei Mäusen durch Gehirn-Migration
Wissenschaftler entdeckten, dass Gedächtnis-B-Zellen aus den Lungen ins Gehirn reisen und Amyloid-beta-Ablagerungen bei 5×FAD-Mäusen, einem genetisch modifizierten Modell, das Alzheimer-ähnliche Pathologie entwickelt, reduzieren können, was auf einen neuen Schutzmechanismus hindeutet.
A1 QuelleActa pharmacologica SinicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Einzigartige Proteinmuster im Gehirn von Alzheimer-Patienten sagen kognitive Beeinträchtigungen voraus
Forscher verwendeten PET-Gehirnscans, um einzigartige Muster von Tau- und Amyloid-Proteinen bei einzelnen Alzheimer-Patienten zu kartieren, und fanden heraus, dass diese molekularen Fingerabdrücke kognitive Beeinträchtigungen besser vorhersagten als herkömmliche Bildgebungsmaßnahmen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Schlechter Blutfluss im Gehirn beeinträchtigt die Abfallbeseitigung bei Alzheimer-Mäusen
Forscher testeten zwei Gruppen von Mäusen und fanden heraus, dass chronisch reduzierter Blutfluss das glymphatische System – den Abfallbeseitigungsmechanismus des Gehirns – stört, was zu einer Ansammlung schädlicher Proteine führt, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationVaskuläre Faktorenveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSBILDSTUDIEQuerschnittsstudie
Gehirnimmunkörper zeigen zwei gegensätzliche Rollen in den Stadien der Alzheimer-Krankheit
Eine Gehirnbildgebungsstudie mit 139 Personen ergab, dass Immunzellen, die Mikroglia genannt werden, zunächst Neuronen in frühen Krankheitsstadien schützen und dann im Verlauf der Alzheimer-Krankheit Schäden verursachen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung zeigt vielversprechende Ergebnisse bei Alzheimer-Mäusen über den oxidativen Stressweg
Eine natürliche Pflanzenverbindung verbesserte die kognitive Funktion und reduzierte den Aufbau von toxischen Proteinen bei 5×FAD-Alzheimer-Mäusen, indem sie den Keap1/Nrf2-Weg aktivierte, einen wichtigen zellulären Schutzmechanismus gegen oxidativen Stress.
E1 QuelleEuropean journal of pharmacologyOxidativer Stressveröffentlicht 28. Februar 2026 - LABORATORY STUDYGrundlagenforschungZellstudie
Neue Verbindungen zeigen bescheidenen Effekt auf Alzheimer-Proteinansammlungen in Tests
Durch den Einsatz von Palladiumkatalysatoren und milder Erwärmung auf 80 °C synthetisierten Chemiker Zimtsäureverbindungen und fanden mehrere, die die Ansammlung von Amyloid-beta-Proteinen in Reagenzglasexperimenten moderat blockierten.
O1 QuelleOrganic & biomolecular chemistryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Februar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie zeigt, wie Amyloid-beta die Ausbreitung des Tau-Proteins im Gehirn verändert
Forscher verfolgten die Tau-Ausbreitung in drei Arten von genetisch veränderten Mäusen über drei Monate und fanden heraus, dass Amyloid-beta-Ablagerungen beeinflussen, wo Tau in den Gehirnkreisen akkumuliert.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyTau-Proteinveröffentlicht 24. Februar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Gezielte Nanopartikel stellen das Eisen-Gleichgewicht im Gehirn von Mäusen mit vaskulärer Demenz wieder her
Forscher entwickelten auf Astrozyten abzielende Nanopartikel, die die Eisenablagerungen im Gehirn signifikant reduzierten und die Gedächtnisleistung bei 3xTg-Mäusen, einem genetischen Modell der zerebralen amyloiden Angiopathie, die die Blutgefäße im Gehirn betrifft, verbesserten.
A1 QuelleACS nanoVaskuläre Faktorenveröffentlicht 24. Februar 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Das Enzym PHGDH treibt die Produktion von Amyloid-beta durch neu entdeckte RNA-bindende Funktion an
Wissenschaftler haben identifiziert, wie PHGDH, ein Protein, das in der frühen Phase der Alzheimer-Krankheit konstant erhöht ist, die Produktion von Amyloid-beta in menschlichen Gehirnorganoiden durch eine neu entdeckte RNA-bindende Funktion antreibt, die unabhängig von seiner metabolischen Rolle funktioniert.
P1 QuelleProceedings of the National Academy of Sciences of the United States of AmericaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 24. Februar 2026Volltext frei - FALLBERICHT — VORLÄUFIGE BEOBACHTUNGAndere Studienform
Zwei Patienten erhielten sowohl eine Shunt-Operation als auch Lecanemab ohne Blutungskomplikationen
Ärzte berichten von der Behandlung zweier älterer Patienten, die sowohl einen normalen Druckhydrozephalus als auch Alzheimer hatten, mit einer Shunt-Operation und dem Antikörpermedikament Lecanemab, ohne Blutungskomplikationen zu beobachten.
A1 QuelleActa neurochirurgicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 23. Februar 2026Volltext frei