Aktuelle Forschung
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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- NARRATIVE REVIEWExpertenmeinung
Wissenschaftler kartieren, warum gedächtniskritische Gehirnzellen im Laufe des Lebens versagen
Forscher haben nachverfolgt, wie Gehirnzellen, die Acetylcholin produzieren – essenziell für das Gedächtnis – von der Entwicklung bis ins hohe Alter anfällig werden, und zwei unterschiedliche Alterungswege identifiziert, die ein kritisches Zeitfenster für frühe Interventionen bieten könnten.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNG — ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wie alternde Blutgefäße zu Alzheimer und Demenz beitragen
Wissenschaftler überprüfen, wie die Blut-Hirn-Schranke – eine schützende Schicht aus vier Zelltypen – mit dem Alter abgebaut wird und toxische Proteine ins Gehirn gelangen, was Alzheimer und vaskuläre Demenz beschleunigt.
M1 QuelleMolecular neurobiologyVaskuläre Faktorenveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Protein der Blut-Hirn-Schranke mit dem Fortschreiten von Alzheimer in einer humanen Studie verbunden
Forscher maßen die TIE-2-Proteinspiegel in der Rückenmarksflüssigkeit und im Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten und fanden erhöhte Spiegel in der Flüssigkeit, aber reduzierte Spiegel in den Blutgefäßen des Gehirns, was auf einen Abbau der Blut-Hirn-Schranke hindeutet.
B1 QuelleBrain pathology (Zurich, Switzerland)Vaskuläre Faktorenveröffentlicht 7. Juni 2026Volltext frei - BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Gewicht und Entzündung stark verbunden bei Erwachsenen mit Down-Syndrom
In einer Studie mit 188 nicht dementen Erwachsenen mit Down-Syndrom wurde ein höheres Körpergewicht konsequent mit erhöhten Entzündungsmarkern in Verbindung gebracht, was darauf hindeutet, dass Gewichtsmanagement das Risiko von Entzündungen verringern könnte.
O1 QuelleObesity (Silver Spring, Md.)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Neuer Test identifiziert entzündliche Metaboliten im Alzheimer-Modell von Mäusen
Wissenschaftler testeten die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit von Mäusen im Alter von 3 und 12 Monaten und fanden heraus, dass Xanthin, ein Purinmetabolit, in Alzheimer-Modellen ansteigt und Entzündungen auslöst.
A1 QuelleAnalytica chimica actaDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 1. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler kartieren Protein-Netzwerke um toxische Amyloid-Varianten im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Forscher identifizierten 48 verschiedene Proteine, die sich um eine hochtoxische, modifizierte Form von Amyloid beta in gespendetem Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten gruppieren, und zeigen, dass verschiedene Amyloid-Varianten einzigartige molekulare Umgebungen schaffen, die ihre unterschiedliche Toxizität erklären könnten.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Mai 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSSTUDIEQuerschnittsstudie
Mehr REM-Schlaf mit günstigen Alzheimer-Biomarkern bei älteren Erwachsenen verbunden
In einer Studie mit 103 älteren Erwachsenen mit Schlaflosigkeit, aber ohne Demenz, hatten diejenigen mit mehr REM-Schlaf gesündere Alzheimer-Biomarker-Muster in ihrem Blut – obwohl dies eine Assoziation zeigt, nicht den Beweis für Ursache und Wirkung.
T1 QuelleThe journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciencesZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 7. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Studie an Pavianen untersucht metabolische Zusammenhänge zu Alzheimer-ähnlichen Veränderungen im Gehirn
Forscher maßen metabolische und Gehirnmarker bei 133 in Gefangenschaft lebenden Pavianen, um zu erkunden, wie diabetesbedingte metabolische Veränderungen mit neurodegenerativen Prozessen, die Alzheimer bei Menschen ähneln, verbunden sein könnten.
A1 QuelleAmerican journal of primatologyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Das Gehirn-Immune-Protein sTREM2 mit langsamerem Gedächtnisverlust bei älteren Menschen verbunden
Die Verfolgung älterer Freiwilliger über mehrere Jahre ergab, dass höhere Ausgangswerte des Immunproteins sTREM2 in der Rückenmarksflüssigkeit mit langsamerer Schrumpfung des Hippocampus und Gedächtnisverlust vorhergesagt wurden, unabhängig von Alzheimer-Pathologiemarkern.
B1 QuelleBrain, behavior, and immunityNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Mai 2026 - EXPLORATORY COHORT STUDYKohortenstudie
Das Reinigungssystem des Gehirns mit Proteinveränderungen während der magnetischen Gehirnstimulation verbunden
Bei 28 Patientinnen und Patienten mit Depressionen oder bipolaren Störungen korrelierten Veränderungen eines gehirnschützenden Proteins während der magnetischen Stimulation mit der Effizienz des Abfallabtransports im Gehirn, jedoch nicht mit einer Verbesserung der Symptome.
P1 QuellePsychiatry research. NeuroimagingSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 24. April 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick über die Signalübertragung von Thrombozyten bei Alzheimer und neurodegenerativen Erkrankungen
Wissenschaftler synthetisieren zunehmend Beweise zu zwei Mechanismen der Thrombozytensekretion – Granulausschüttung und Vesikelausscheidung – die die Gehirnentzündung und die neuronale Gesundheit bei Alzheimer beeinflussen könnten.
C1 QuelleCellsVaskuläre Faktorenveröffentlicht 14. April 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Bluttest auf Alzheimer zeigt große wöchentliche Schwankungen bei Patienten
Eine Studie mit 73 Alzheimer-Patienten ergab, dass die Blutwerte der Amyloid-beta-Proteine von Woche zu Woche um 20-50% schwankten, was Fragen zur Verwendung einzelner Bluttests zur Verfolgung des Krankheitsverlaufs aufwirft.
A1 QuelleAlzheimer's research & therapyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 31. März 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSSTUDIE — EINSTELLUNGEN & ERWARTUNGENQuerschnittsstudie
Frühere Pflegeerfahrungen prägen Erwartungen an zukünftige Alzheimer-Pflegerollen
Eine Umfrage unter 3.527 Erwachsenen ergab, dass Menschen, die erwarten, Alzheimer-Pflegekräfte zu werden, positivere Einstellungen zeigen als diejenigen, die bereits in dieser Rolle tätig waren, was eine Kluft zwischen Erwartung und Realität offenbart.
T1 QuelleThe journals of gerontology. Series B, Psychological sciences and social sciencesDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 10. März 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
DNA-Methylierungsmarker für die Alzheimer-Diagnose benötigen bessere Validierungsstandards
Eine Expertenanalyse zeigt, dass viele vorgeschlagene blutbasierte Methylierungsmarker für Alzheimer keine reproduzierbare Bestätigung aufweisen, was die Notwendigkeit strengerer Validierungsrichtlinien vor der klinischen Anwendung unterstreicht.
E1 QuelleEpigenomicsEpigenetikveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - COMPUTERGESTÜTZTE METHODE — PREPRINTAndere Studienform
Forscher entwickeln neue Methode zur Verfolgung der frühen Amyloidansammlung bei Alzheimer-Krankheit
Eine neue computerbasierte Methode kartiert die Amyloidansammlung bei Alzheimer-Krankheit entlang einer zweidimensionalen Trajektorie und erfasst frühe lokale Veränderungen im Gehirn, die standardisierte globale Messungen möglicherweise übersehen.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 18. Februar 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Amyloidablagerungen mit veränderter Gehirnvernetzung vor kognitivem Rückgang verbunden
In einer Studie mit 396 älteren Erwachsenen zeigten diejenigen mit Amyloidablagerungen, aber ohne Symptome, stärkere Verbindungen innerhalb des Default Mode Netzwerks des Gehirns, ein Muster, das auf eine frühe Anfälligkeit für Alzheimer hindeuten könnte.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Maschinelles Lernen könnte die Genauigkeit der Alzheimer-Diagnose durch Gehirnscans verbessern
Diese Übersicht untersucht, wie künstliche Intelligenz bei der Diagnose der Alzheimer-Krankheit helfen kann, indem sie Gehirnscans und drei wichtige Biomarker (Amyloid-Beta, Gesamt-Tau und phosphoryliertes Tau) schneller und genauer analysiert als traditionelle Methoden.
A1 QuelleAgeing research reviewsDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 1. Januar 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Forschung zu Down-Syndrom bietet einzigartigen Einblick in die frühen Mechanismen der Alzheimer-Krankheit
Ein neuer Editorial hebt hervor, wie Personen mit Down-Syndrom – von denen nahezu alle bis zur Lebensmitte Alzheimer-Pathologie entwickeln – den Forschern helfen, die frühesten Stadien der Krankheit durch großangelegte, kollaborative Studien zu verstehen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Associationveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Kongenitale Herzkrankheiten können den Beginn von Alzheimer bei Menschen mit Down-Syndrom beschleunigen
Eine Studie mit 164 Erwachsenen mit Down-Syndrom ergab, dass Personen mit Herzfehlern etwa fünf Jahre früher Anzeichen von Alzheimer-assoziierten Gehirnveränderungen zeigten als Personen ohne Herzprobleme.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia (Amsterdam, Netherlands)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - PILOTSTUDIE — EXPLORATORISCHER BIOMARKERFall-Kontroll-Studie
Hautzellen zeigen Proteinveränderungen in kleiner Alzheimer-Biomarker-Studie
In Hautzellen von 9 Alzheimer-Patienten identifizierten Forscher zwei Proteine mit signifikant veränderten Werten im Vergleich zu 9 gesunden Kontrollen, was auf einen potenziell weniger invasiven diagnostischen Ansatz hindeutet.
B1 QuelleBiomedicinesDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 23. Dezember 2025Volltext frei - SYSTEMATISCHE ÜBERSICHTSARBEIT — HÖCHSTE EVIDENZZulassungsreife EvidenzSystematische Übersichtsarbeit
Kognitive Reserve zeigt gemischte Effekte auf Gehirnveränderungen und Kognition bei Alzheimer-Krankheit
Eine systematische Überprüfung von 55 Studien ergab, dass die kognitive Reserve gegen den Rückgang in der frühen Alzheimer-Krankheit schützt, aber den Rückgang in späteren Stadien beschleunigen kann.
N1 QuelleNeurobiology of agingDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei