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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- QUERSCHNITTSSTUDIESelbst umsetzbarQuerschnittsstudie
Schlechter Schlaf mit Tau-Protein-Ablagerungen bei genetisch gefährdeten älteren Erwachsenen verbunden
In einer Studie mit 120 kognitiv gesunden älteren Erwachsenen zeigten diejenigen mit Alzheimer-Risikogenen, die mehr nächtliche Wachphasen hatten, höhere Tau-Protein-Spiegel in Gehirnregionen, in denen die Alzheimer-Pathologie typischerweise beginnt.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Juni 2026 - LABOR- UND TIERSPIELGrundlagenforschungTierstudie
Laborexperiment entdeckt mitochondrialen Weg, der den Tau-Aufbau in Gehirnzellen beschleunigt
Forscher entdeckten, dass toxische Tau-Proteine einen Stoffwechselweg in Mitochondrien auslösen, der die Aufnahme weiterer Tau-Proteine erhöht und einen sich selbst verstärkenden Zyklus in kultivierten menschlichen Neuronen und Mäusegehirnen schafft.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 17. Juni 2026 - QUERSCHNITTSSTUDIEQuerschnittsstudie
Hirnscans zeigen, warum einige Regionen anfälliger für CTE-bedingte Schäden sind
Bei 157 ehemaligen NFL-Spielern zeigten Hirnregionen mit weniger schützendem Myelin und stärkeren neuronalen Verbindungen höhere Tau-Proteinwerte, ein Merkmal der chronischen traumatischen Enzephalopathie durch wiederholte Kopfverletzungen.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Tau-Proteinveröffentlicht 17. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
37 Krebsmedikamente könnten Alzheimer helfen, indem sie einen gemeinsamen zellulären Weg anvisieren
Forscher haben 37 Medikamente überprüft, die ursprünglich für Krebs entwickelt wurden und einen zellulären Signalweg anvisieren, der auch an Alzheimer beteiligt ist. Sie fanden vielversprechende Ansätze, aber auch erhebliche Herausforderungen bei der Durchdringung der Blut-Hirn-Schranke und der Dosierung.
B1 QuelleBioscience reportsProteostase & Autophagieveröffentlicht 17. Juni 2026Volltext frei - POSTMORTEM FALL-KONTROLL-STUDIEMit Arzt umsetzbarFall-Kontroll-Studie
Studie zum Gehirngewebe bestätigt, dass Aducanumab Amyloid-Plaques entfernt, aber Tau-Verwicklungen nicht beeinflusst
Sechs Patienten, die Aducanumab erhielten und später starben, wiesen deutlich weniger Amyloid-Plaques in ihren Gehirnen auf, während Tau-Verwicklungen – das andere Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit – unverändert blieben und die Plaques nach Behandlungsende allmählich zurückkehrten.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Kopfverletzungen mit niedrigeren Alzheimer-Proteinen in Autopsiestudie verbunden
Die Analyse von 810 Gehirnspendern ergab, dass Personen mit früheren Kopfverletzungen und Bewusstseinsverlust niedrigere Tau- und Amyloid-Proteinwerte aufwiesen als erwartet.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADTau-Proteinveröffentlicht 16. Juni 2026 - QUERSCHNITTLICHE GEWEBESTUDIEQuerschnittsstudie
Der Mikroglia-Rezeptor GPR34 bleibt stabil trotz Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Forscher analysierten 187.670 Gehirnimmunkzellen von Alzheimer-Patienten und fanden heraus, dass der Rezeptor GPR34 unverändert bleibt, trotz Ablagerungen von Amyloid und Tau, was Annahmen über die Reaktionen der Mikroglia in Frage stellt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - BIOMARKER STUDIEQuerschnittsstudie
Hirnscans unterscheiden, welche Krankheit ähnliche Symptome von Bewegungsstörungen verursacht
Forscher verwendeten drei Arten von Hirnscans bei 113 Patienten, um fünf unterschiedliche Stoffwechselmuster zu identifizieren, die aufzeigen, ob Alzheimer, corticobasale Degeneration oder andere Krankheiten dem corticobasalen Syndrom zugrunde liegen.
M1 QuelleMovement disorders : official journal of the Movement Disorder SocietyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 14. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Laborstudie kartiert die Formen des Tau-Proteins, um die Gehirnverwicklungen bei Alzheimer zu verstehen
Mit fortschrittlichen Bildgebungstechniken stellten die Forscher fest, dass nur ein Fünftel des Tau-Proteins starr wird, wenn es Verwicklungen bildet, und enthüllten neue Details darüber, wie sich diese Strukturen bei verschiedenen Gehirnerkrankungen unterscheiden.
A1 QuelleAccounts of chemical researchTau-Proteinveröffentlicht 12. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Der natürliche Wirkstoff Urolithin A stellt die Zellgesundheit im Alzheimer-Modell wieder her
In Laboruntersuchungen mit von toxischem Tau-Protein geschädigten Mausgehirnzellen stellten vier natürliche Verbindungen—insbesondere Urolithin A—die Energieproduktion und die Zell-zu-Zell-Kommunikation wieder her, indem sie den Zellen halfen, beschädigte Kraftwerke zu entfernen.
M1 QuelleMitochondrionMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 11. Juni 2026 - EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen, wie das Entwässerungssystem des Gehirns die Alzheimer-Krankheit beeinflusst
Wissenschaftler überprüfen Beweise, dass Dysfunktionen im lymphatischen System des Gehirns, das für die Abfallbeseitigung zuständig ist, zur Alzheimer-Krankheit beitragen, und identifizieren drei Hauptansätze—Medikamente, Lichttherapie und Chirurgie—die derzeit untersucht werden, um die Entwässerung wiederherzustellen.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Das Diabetesmedikament Canagliflozin verbessert das Gedächtnis im Alzheimer-Mausmodell
Bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen kognitiven Beeinträchtigungen reduzierte ein 21-tägiger Verlauf von Canagliflozin – einem Diabetesmedikament – toxische Proteinablagerungen im Gehirn und verbesserte die Leistung bei Gedächtnis- und Navigationstests.
P1 QuelleProgress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatryTau-Proteinveröffentlicht 11. Juni 2026 - BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Hirnweg zeigt frühe Schäden bei erblich bedingter Form der Alzheimer-Krankheit
Eine Studie mit 63 Personen mit und ohne eine seltene Alzheimer-Genmutation ergab, dass Schäden an einem spezifischen Hirnweg mit dem Aufbau von Tau-Protein und Gedächtnisverlust korrelieren.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Tau-Proteinveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE REVIEW — EXPERT OPINIONExpertenmeinung
Wissenschaftliche Übersicht untersucht mehrere Ansätze zur Bekämpfung von Tau-Verklumpungen bei Alzheimer
Eine Übersicht aus dem Jahr 2026 untersuchte tau-zielgerichtete Therapien für Alzheimer – einschließlich Immuntherapie, Kinase- und Aggregationshemmer sowie genbasierte Behandlungen – und fand erste Hinweise darauf, dass diese Ansätze toxische Verklumpungen reduzieren und die Funktion der Gehirnzellen verbessern könnten, obwohl Herausforderungen bei der Verabreichung bestehen bleiben.
M1 QuelleMolecular biology reportsTau-Proteinveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Die Reprogrammierung von Gehirnzellen stellte das Gedächtnis bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit wieder her
Wissenschaftler verwendeten über einen Zeitraum von sechs Monaten die zelluläre Reprogrammierung, um den Gedächtnisverlust umzukehren und normale Gehirnaktivitätsmuster bei Mäusen mit Tau-Protein-Verklumpungen, einem Merkmal der Alzheimer-Krankheit, wiederherzustellen.
M1 QuelleMolecular biomedicineTau-Proteinveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Das Gehirn arbeitet härter in der frühen Alzheimer-Phase, bevor Symptome auftreten, zeigt die Studie
Eine fünfjährige Studie fand heraus, dass kognitiv normale Erwachsene mit erhöhtem Tau-Protein einen erhöhten Gehirnstoffwechsel zeigten, was darauf hindeutet, dass das Gehirn in den frühesten Stadien der Alzheimer-Krankheit härter arbeitet, bevor Gedächtnisprobleme auftreten.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Tau-Proteinveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie enthüllt die Rolle des Immunsystems bei taubedingten Hirnschäden
Forscher untersuchten Mäuse mit einer tau-Genmutation im Alter von 2, 4 und 6 Monaten und entdeckten ein Immunprotein namens C1q, das sich an den Verbindungen im Gehirn ansammelt, was möglicherweise erklärt, warum Synapsen verloren gehen.
A1 QuelleActa neuropathologica communicationsTau-Proteinveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — PRÄ-KLINISCHExpertenmeinung
Schwarzkümmelverbindung zeigt vielversprechende Ergebnisse in Labor-Alzheimer-Modellen
Thymoquinon aus Schwarzkümmel zielt auf fünf Alzheimer-Mechanismen in Labor-Modellen ab – einschließlich Amyloid-Beta, Tau, Entzündung und oxidativem Stress – wurde jedoch nicht in klinischen Studien am Menschen getestet.
N1 QuelleNutritional neuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026 - EXPERTENÜBERSICHTExpertenmeinung
Überblick über chemische Bausteine für zukünftige Alzheimer-Behandlungen
Eine wissenschaftliche Übersicht, die 26 Jahre Forschung analysiert, untersucht, wie Triazolverbindungen mehrere Krankheitsprozesse bei Alzheimer ansprechen könnten, von toxischem Proteinaufbau bis hin zu Gehirnentzündungen.
F1 QuelleFuture medicinal chemistryTau-Proteinveröffentlicht 9. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Schlafapnoe mit Gedächtnisverlust verbunden, aber die Vorteile der Behandlung bleiben ungewiss
Eine neue Übersicht zeigt, dass Schlafapnoe den kognitiven Rückgang durch mehrere Gehirnmechanismen beschleunigen kann, aber die Beweise dafür, dass die Behandlung mit CPAP-Therapie das Gedächtnis schützt, bleiben inkonsistent.
T1 QuelleThe American journal of medicineZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNG — ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wie alternde Blutgefäße zu Alzheimer und Demenz beitragen
Wissenschaftler überprüfen, wie die Blut-Hirn-Schranke – eine schützende Schicht aus vier Zelltypen – mit dem Alter abgebaut wird und toxische Proteine ins Gehirn gelangen, was Alzheimer und vaskuläre Demenz beschleunigt.
M1 QuelleMolecular neurobiologyVaskuläre Faktorenveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE REVIEW — EXPERT SYNTHESISExpertenmeinung
Das Abfallbeseitigungssystem des Gehirns schwächt sich mit dem Alter, was möglicherweise Demenz fördert
Eine Übersicht über bestehende Forschung zeigt, wie das glymphatische Abfallbeseitigungssystem des Gehirns mit dem Alter verfällt, was möglicherweise dazu führt, dass mindestens drei toxische Proteine—Amyloid-β, Tau und α-Synuclein—sich ansammeln und zu mehreren Formen von Demenz beitragen.
A1 QuelleAgeing research reviewsZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 8. Juni 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Protein der Blut-Hirn-Schranke mit dem Fortschreiten von Alzheimer in einer humanen Studie verbunden
Forscher maßen die TIE-2-Proteinspiegel in der Rückenmarksflüssigkeit und im Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten und fanden erhöhte Spiegel in der Flüssigkeit, aber reduzierte Spiegel in den Blutgefäßen des Gehirns, was auf einen Abbau der Blut-Hirn-Schranke hindeutet.
B1 QuelleBrain pathology (Zurich, Switzerland)Vaskuläre Faktorenveröffentlicht 7. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Medikament, das Stressprotein anvisiert, verlangsamt Tau-Schäden bei Alzheimer-Mäusen
Eine 28-tägige Behandlung mit SAFit2, einem Medikament, das das Stressprotein FKBP51 blockiert, reduzierte toxische Tau-Ablagerungen und verbesserte das Gedächtnis bei männlichen Mäusen, die Alzheimer nachahmen, wobei unterschiedliche Vorteile bei Weibchen beobachtet wurden.
A1 QuelleAlzheimer's research & therapyTau-Proteinveröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - QUERSCHNITTS-BILDGEBUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Bildgebung des Gehirns zeigt unterschiedliche Schrumpfmuster bei Alzheimer im Vergleich zu anderen Demenzen
Eine Studie mit 1.242 Personen ergab, dass Personen mit Alzheimer-Biomarkern signifikant mehr Schrumpfung des Gehirns in Gedächtnisregionen aufwiesen als Personen mit erhöhtem Tau allein, was auf unterschiedliche zugrunde liegende Krankheitsprozesse hindeutet.
N1 QuelleNeuroradiologyDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Alkohol verändert die Gehirnschaltungen bei Alzheimer unterschiedlich in Amyloid- und Tau-Mausmodellen
In einer Studie mit zwei unterschiedlichen Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass chronische Alkoholexposition die Gehirnschaltungen in entgegengesetzte Richtungen umschaltete, abhängig davon, ob Amyloid- oder Tau-Pathologie vorlag.
N1 QuelleNeuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Zucker-Moleküle an Gehirnrezeptoren beeinflussen, wie Zellen mit Alzheimer-Proteinen umgehen
Laborforschung hat ergeben, dass Zucker-Modifikationen an Zellrezeptoren verändern, wie Zellen Tau- und Amyloid-β-Proteine aufnehmen, was sie in entgegengesetzte Richtungen beeinflusst und möglicherweise den Verlauf der Alzheimer-Krankheit beeinflusst.
S1 QuelleScience advancesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler beobachten die ersten Schritte des Tau-Proteins in Richtung Alzheimer-Verklumpungen
Mit einer neuen Massenspektrometrie-Technik verfolgten die Forscher, wie sich ein 441-Aminosäuren-Tau-Protein während 72 Stunden der Aggregation verändert, erfassten 93 % der Sequenz des Proteins und identifizierten die kritischen ersten Schritte der Fehlfaltung.
A1 QuelleAnalytical chemistryTau-Proteinveröffentlicht 5. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Nanopartikel beseitigen Alzheimer-Tau-Verklumpungen im Gehirn von Mäusen
Wissenschaftler testeten sieben verschiedene tau-zielgerichtete Verbindungen und identifizierten einen Hauptkandidaten, der toxische Proteinverklumpungen aus den Gehirnen von Mäusen beseitigte und Alzheimer-ähnliche Schäden in Laborversuchen umkehrte.
J1 QuelleJournal of the American Chemical SocietyTau-Proteinveröffentlicht 4. Juni 2026 - KOHORTENSTUDIEQuerschnittsstudie
Hirnimmunkörper könnten Widerstand gegen Demenz trotz Alzheimer-Pathologie erklären
Forscher untersuchten Hirngewebe von Menschen in ihren 80ern und 100ern mit ähnlichen Amyloidspiegeln und fanden heraus, dass spezifische Übergänge von Immunzellen bestimmen, ob die Pathologie zu Demenz oder kognitiver Resilienz führt.
N1 QuelleNature medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
CBD reduzierte Tau-Verklumpungen und verbesserte das Gedächtnis bei Ratten mit Alzheimer-ähnlichen Schäden
In einem Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit reduzierte die Behandlung mit Cannabidiol über drei Wochen signifikant toxische Tau-Verklumpungen (alle Dosen p<0.0001) und verbesserte das räumliche Lernen und Gedächtnis.
M1 QuelleMetabolic brain diseaseTau-Proteinveröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Die Ausbreitung des Tau-Proteins sagt den Rückgang des Gehirns besser voraus als die Gesamtmenge
Eine Studie mit 367 Personen im Alzheimer-Spektrum hat ergeben, dass die Ausbreitung des Tau-Proteins im Gehirn die Neurodegeneration genauer vorhersagt als die Messung der Gesamtmenge an Tau.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationTau-Proteinveröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - BEOBACHTUNGSSTUDIE — BIOMARKER-FORSCHUNGQuerschnittsstudie
Neue Gehirnscans zeigen, wie schädliches Tau-Protein sich bei Alzheimer ausbreitet
Mit vier Arten von Gehirnscans verfolgten die Forscher, wie sich das Tau-Protein bei Alzheimer ausbreitet, und fanden heraus, dass es den verbundenen Wegen des Gehirns folgt und von Amyloidablagerungen sowie genetischen Faktoren geprägt ist.
C1 QuelleCommunications biologyTau-Proteinveröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - COMPUTER MODELING — KONZEPTPHASEAndere Studienform
Computersimulationen identifizieren zwei Moleküle, die Schlüsselproteine bei Alzheimer blockieren könnten
Wissenschaftler verwendeten Computermodellierung, um zwei neue Verbindungen (DVK5 und DVK11) zu entwerfen, die eine starke Bindung an Proteine zeigen, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen, obwohl Tests in lebenden Systemen noch erforderlich sind.
S1 QuelleScientific reportsTau-Proteinveröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung reduziert Alzheimer-Plaques und verbessert das Gedächtnis bei Mäusen
Secoisolariciresinol diglucoside, eine pflanzliche Verbindung aus Leinsamen, reduzierte Amyloid-Plaques und verbesserte Lernen und Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, die 2 Monate lang behandelt wurden, indem spezifische Gehirnsignalwege reguliert wurden.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Hirnregionen mit mehr Synapsen zeigen eine größere Tau-Akkumulation bei Alzheimer
In einer Studie mit 431 Teilnehmern akkumulierten Hirnareale mit höherer synaptischer Dichte bei gesunden Personen signifikant mehr Tau-Protein und zeigten eine schnellere Krankheitsprogression bei Alzheimer-Patienten.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyTau-Proteinveröffentlicht 3. Juni 2026 - BILDGEBUNGSSTUDIE — BEOBACHTENDQuerschnittsstudie
Hirnaktivität und Amyloid-Beta fördern die frühe Tau-Ausbreitung im Gedächtniszentrums
Bei der Analyse von 1.244 Gehirnscans aus der Alzheimer Disease Neuroimaging Initiative fanden die Forscher heraus, dass sowohl die Hirnaktivität als auch die Amyloid-Beta-Ablagerungen die Tau-Protein-Saat im entorhinalen Kortex fördern, der ersten Region, die bei Alzheimer geschädigt wird.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Krebsmedikament verbessert Gedächtnis und Gehirnentzündung im Alzheimer-Mausmodell
Abemaciclib, ein von der FDA zugelassenes Brustkrebsmedikament, reduzierte die Aktivierung von Mikroglia und verbesserte das Kurzzeit- und Wiedererinnerungsvermögen bei 6- und 9-monatigen Mäusen mit menschlichen Tau-Mutationen, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen.
M1 QuelleMolecular brainNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Das Gen der Fliegen reduziert das toxische Tau-Protein, das mit Gedächtnisproblemen bei Alzheimer verbunden ist
Forscher fanden heraus, dass die Erhöhung des Engrailed-Gens bei Fruchtfliegen die Tau-Proteinwerte senkte und Gedächtnisprobleme verbesserte, was auf ein potenzielles neues Ziel für zukünftige Therapien hinweist.
B1 QuelleBiochimica et biophysica acta. Molecular cell researchTau-Proteinveröffentlicht 1. Juni 2026 - QUERSCHNITTSSTUDIEMit Arzt umsetzbarQuerschnittsstudie
Ein einfacher kognitiver Test könnte den Aufbau von Tau-Protein ebenso gut vorhersagen wie Gehirnscans
In einer Studie mit 182 Teilnehmern zeigte ein standardisierter kognitiver Test (ADAS-Cog) eine starke Korrelation mit der Tau-Proteinlast, die durch PET-Scans gemessen wurde, und könnte somit eine zugänglichere Überwachungsoption für Alzheimer-Patienten bieten.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADTau-Proteinveröffentlicht 1. Juni 2026 - EXPERTENÜBERSICHTSelbst umsetzbarExpertenmeinung
Überblick Verknüpft Lebenslangen Stress mit Erhöhtem Risiko für Alzheimer-Krankheit
Eine umfassende Übersicht zeigt, dass chronischer Stress, frühe Lebenswidrigkeiten und Trauma mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko korrelieren, durch Stresshormone, die direkt die Ansammlung von Amyloid und Tau, Entzündungen und Gehirnverfall fördern.
AA2 QuellenAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)Tau-Proteinveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - LABORATORY STUDYGrundlagenforschungZellstudie
Labortest zeigt, dass Tramiprosate toxische Proteine im Alzheimer-Zellmodell reduziert
In einem Laborzellmodell der Alzheimer-Krankheit reduzierte Tramiprosate die Spiegel von Amyloid-beta-Peptiden und die Tau-Protein-Phosphorylierung an mehreren Stellen, ohne die Zellviabilität zu schädigen.
D1 QuelleDrug development researchTau-Proteinveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Bildgebung des Gehirns verfolgt den Aufbau von Tau-Protein über zwei Jahre bei Alzheimer-Patienten
Forscher haben 27 Personen mit Gehirnscans über 24 Monate verfolgt, um zu messen, wie schnell Tau-Verwicklungen – ein Merkmal von Alzheimer – in verschiedenen Stadien des kognitiven Rückgangs ansammeln.
J1 QuelleJournal of nuclear medicine : official publication, Society of Nuclear MedicineTau-Proteinveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - AUTOPSY STUDY — KLEINE FALLSERIEFall-Kontroll-Studie
Gehirnsezierschnitte zeigen weit verbreitete Alzheimer-Pathologie bei Erwachsenen mit Down-Syndrom
In einer kleinen Autopsiestudie zeigten alle vier Erwachsenen mit Down-Syndrom im Alter von 28 Jahren und älter signifikante Alzheimer-Gehirnveränderungen, während keiner der fünf altersgematchten Erwachsenen ohne Down-Syndrom dies tat.
F1 QuelleFree neuropathologyVaskuläre Faktorenveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — BEVÖLKERUNGSBASIERTKohortenstudie
Ein einfacher Bluttest im Alter von 70 Jahren kann das Demenzrisiko fünf Jahre später vorhersagen
Eine schwedische Studie mit über 1.100 Personen ergab, dass hohe Werte von p-tau217 im Blut im Alter von 70 Jahren diejenigen identifizierten, die bis zum Alter von 75-77 Jahren eine Demenz entwickeln würden, wobei 89% der Personen mit niedrigem Risiko über 5-7 Jahre stabil blieben.
AA2 QuellenAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)Tau-Proteinveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Tau-zielgerichtete Nanopartikel reduzieren Gehirnentzündungen bei Alzheimer-Mäusen
Forscher haben ein Nanopartikel mit dualen antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften entwickelt, das die Blut-Hirn-Schranke bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit überquerte, abnormalen Tau-Proteinaufbau reduzierte und das räumliche Gedächtnis verbesserte.
B1 QuelleBiomaterialsTau-Proteinveröffentlicht 1. Juni 2026 - BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Veteranen mit TBI und PTSD zeigen kognitive Beeinträchtigungen ohne Alzheimer-Gehirnmarker
Eine Studie unter US-KriegsVeteranen ergab, dass traumatische Hirnverletzungen und posttraumatische Belastungsstörungen mit schlechteren Leistungen bei drei standardisierten Gedächtnistests verbunden waren, jedoch überraschenderweise keine Verbindung zu Alzheimer-assoziierten Gehirnproteinablagerungen zeigten.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 30. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — BEOBACHTUNGSEVIDENZKohortenstudie
Hirnregionen mit Tau-Protein zeigen im Laufe der Zeit einen niedrigeren Blutfluss
Bei 179 Personen im Alzheimer-Spektrum zeigten Hirnregionen mit mehr Tau-Protein im Laufe der Zeit signifikant niedrigeren Blutfluss, eine Beziehung, die auch dann bestand, als Amyloid-Plaques berücksichtigt wurden.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — BIOMARKERANALYSEKohortenstudie
Computeranalyse von Gehirnscans kartiert personalisierte Muster der Alzheimer-Krankheit
Durch die Analyse von 12.430 Gehirnscans identifizierten die Forscher unterschiedliche Muster, die zeigen, wie Amyloid-Plaques, Tau-Verwicklungen und Gehirnschrumpfung unterschiedlich bei Individuen auftreten, was möglicherweise eine personalisierte Krankheitsstaging ermöglicht.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesTau-Proteinveröffentlicht 26. Mai 2026Volltext frei - METHODOLOGISCHE STUDIE — FRÜHE VALIDIERUNGAndere Studienform
Fortgeschrittene MRT-Technik unterscheidet Alzheimer-Pathologietypen in gespendetem Gehirngewebe
Forscher verwendeten ausgeklügelte MRT-Scans auf Gehirngewebe von 12 Spendern, um verschiedene Alzheimer-Krankheitspathologien zu identifizieren und erkannten genau Tau-Verwicklungen, Immunzellen und Myelinschäden ohne mikroskopische Untersuchung.
R1 QuelleResearch squareTau-Proteinveröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei - ANIMAL STUDYGrundlagenforschungTierstudie
Stressblockierendes Medikament verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, ohne Plaques zu reduzieren
Bei 10 Monate alten Alzheimer-Mäusen verbesserte eine 23-tägige Behandlung mit 2BAct das Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung sowie Tau-Verklumpungen, obwohl die Amyloid-β-Plaques unverändert blieben.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Die Tau-Proteinlast im Gehirnrinde bestimmt den kognitiven Rückgang bei Alzheimer-Krankheit
Bei 61 Personen mit fortgeschrittener Alzheimer-Pathologie variierte die Menge an Tau-Protein in der äußeren Schicht des Gehirns von 0,2 % bis 53,7 % und bestimmte direkt die Schwere der kognitiven Beeinträchtigung.
A1 QuelleActa neuropathologicaTau-Proteinveröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Das Netzwerk der Gehirnbildgebung verbessert die Genauigkeit der frühen Alzheimer-Diagnose
Forscher, die Gehirnscans von 456 Personen analysierten, fanden heraus, dass die Kartierung, wie das Tau-Protein sich durch verbundene Gehirnregionen ausbreitet, die diagnostische Genauigkeit für Alzheimer im Vergleich zu traditionellen Einzelregionenmessungen verbesserte.
B1 QuelleBrain research bulletinDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 24. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — PRÄKLINISCHE EVIDENZExpertenmeinung
Fisetin zeigt vielversprechende Ergebnisse in Labor-Modellen von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen
Eine Übersicht über Laborstudien zeigt, dass Fisetin, eine Pflanzenverbindung, den Aufbau von toxischen Proteinen und Entzündungen in Gehirnzellen und Tiermodellen reduziert, aber klinische Beweise beim Menschen fehlen weiterhin.
C1 QuelleCNS & neurological disorders drug targetsSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 22. Mai 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überblick über Impfstoffe und Nanotechnologieansätze zur Behandlung von Alzheimer
Forscher untersuchten, wie Impfstoffe und Nanotechnologie Amyloid-beta-Ablagerungen und Tau-Verwicklungen anvisieren könnten, die beiden Proteinansammlungen, die den Gedächtnisverlust bei Alzheimer verursachen.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026 - EXPERTENÜBERSICHTExpertenmeinung
Die Forschungsübersicht untersucht, wie mitochondriale Schäden Alzheimer über einfachen Energieverlust hinaus vorantreiben
Wissenschaftler haben Beweise überprüft, die zeigen, dass Mitochondrien – die Kraftwerke der Zelle – mehrere zerstörerische Rollen bei Alzheimer spielen, nicht nur, indem sie keine Energie produzieren, sondern aktiv die Krankheitsprozesse im gesamten Gehirn verstärken.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 22. Mai 2026 - FORSCHUNGSLANDSCHAFTSANALYSEAndere Studienform
Globale Forschungslandkarte zeigt, dass Antikörpertherapien die Studien zur Alzheimer-Immuntherapie dominieren
Wissenschaftler haben 5.585 Forschungsarbeiten von 2005 bis 2025 analysiert und festgestellt, dass Antikörperbehandlungen, die auf Amyloid- und Tau-Proteine abzielen, die am häufigsten untersuchten Ansätze sind, mit neuem Interesse an der Kontrolle von Entzündungen und der Gesundheit des Mikrobioms.
C1 QuelleCurrent neuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Gesunde Darmbakterien schützen vor Alzheimer-Proteinen in einer Studie mit Fruchtfliegen
Als Forscher die Darmbakterien von Fruchtfliegen mit Alzheimer-ähnlichem Proteinaufbau entfernten, entwickelten die Fliegen schwerere Gedächtnisprobleme, gestörten Schlaf und akkumulierten mehr toxische Tau- und Amyloid-Proteine.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyDarm-Hirn-Achse & Mikrobiomveröffentlicht 22. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Die Darmbakterien von Schlaganfallpatienten beschleunigen die Alzheimer-Symptome bei Mäusen
Forscher transplantierten Darmbakterien von Schlaganfallüberlebenden in Mäuse mit Alzheimer-Krankheit und beobachteten eine schnellere Tau-Akkumulation und erhöhte Gehirnentzündung im Vergleich zu Mäusen, die Bakterien von gesunden Spendern erhielten.
J1 QuelleJournal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and MetabolismDarm-Hirn-Achse & Mikrobiomveröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Himalayaner Pflanzenextrakt verbesserte das Gedächtnis bei Aluminium-exponierten Ratten
Forscher testeten einen traditionellen Himalayaner Pflanzenextrakt an Ratten mit aluminiuminduzierten Hirnschäden und fanden heraus, dass die höhere Dosis (500 mg/kg) die Gedächtnisleistung über 21 Tage signifikant verbesserte.
N1 QuelleNeurological researchSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 18. Mai 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Lithium plus Bewegung verbessert das Gedächtnis bei Mäusen mit Muskeldystrophie
Bei Mäusen mit Muskeldystrophie, bei denen ein Drittel der menschlichen Patienten kognitive Probleme hat, verbesserte die Kombination aus niedrig dosiertem Lithium und Bewegung die Gedächtniserkennung und verbesserte die Kalziumregulation im Gehirn.
J1 QuelleJournal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Im Labor gezüchtetes Gehirngewebe zeigt Protein-Infiltration, entwickelt jedoch keine Alzheimer-Tau-Verklumpungen
Forscher setzten menschliche zerebrale Organoide 12 Wochen lang Alzheimer- und Parkinson-Proteinen aus und beobachteten eine weitreichende Infiltration, doch das im Labor gezüchtete Gewebe entwickelte nicht die für Alzheimer charakteristischen Tau-Verklumpungen.
I1 QuelleiScienceTau-Proteinveröffentlicht 15. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Neue Verbindungen blockieren tau-bezogene Enzyme im Gehirn von Mäusen
Wissenschaftler haben Arzneimittelkandidaten entwickelt, die vorübergehend die schützenden Zuckergehalte auf Gehirnproteinen bei Mäusen erhöhten, indem sie ein Enzym blockierten, das an der Bildung von Tau-Verklumpungen bei Alzheimer beteiligt ist.
A1 QuelleACS medicinal chemistry lettersTau-Proteinveröffentlicht 14. Mai 2026Volltext frei - SYSTEMATISCHE ÜBERSICHTSARBEIT — HÖCHSTE EVIDENZZulassungsreife EvidenzSystematische Übersichtsarbeit
Blutbiomarker sagen kognitive Beeinträchtigungen nach traumatischer Hirnverletzung voraus
Eine systematische Überprüfung von 29 klinischen Studien hat ergeben, dass spezifische Blutproteine, die nach einer Kopfverletzung gemessen werden, zuverlässig langfristige Denkprobleme und Gehirnschrumpfung über alle Schweregrade der Verletzung hinweg vorhersagen können.
I1 QuelleInternational journal of molecular sciencesDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 11. Mai 2026Volltext frei - EXPERTENÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Polo-like Kinase 2 als potenzieller Mitwirkender an der Alzheimer-Krankheit
Eine neue wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie Polo-like Kinase 2 die Alzheimer-Krankheit über mindestens zwei Hauptwege beeinflusst: durch die Erhöhung der toxischen Amyloid-beta-Produktion und die Beeinflussung des Verhaltens des Tau-Proteins.
E1 QuelleExperimental neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 8. Mai 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Nanopartikel liefern Alzheimer-Arzneikandidaten über die Blut-Hirn-Schranke in Zebrafischen
Forscher haben ein Dyrk1A-hemmendes Medikament an kohlenstoffbasierte Nanopartikel gebunden und erfolgreich in Zebrafisch-Hirnzellen in Konzentrationen geliefert, die 1000-mal niedriger sind als zuvor benötigt.
A1 QuelleACS applied nano materialsVaskuläre Faktorenveröffentlicht 8. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen RNA-basierte Therapien als neuen Ansatz zur gezielten Bekämpfung von Tau bei Alzheimer-Krankheit
Eine neue Übersicht untersucht vier Arten von RNA-Therapien, die die Bildung des toxischen Tau-Proteins an seiner genetischen Quelle stoppen könnten, nachdem mehrere Antikörperbehandlungen in klinischen Studien gescheitert sind.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseTau-Proteinveröffentlicht 7. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler entwickeln neuen Nanoporen-Sensor zur Erkennung phosphorylierter Tau-Proteinvarianten
Forscher haben einen hochauflösenden Nanoporen-Sensor entwickelt, der 12 Tau-Proteinfragmente mit über 91 % Genauigkeit identifizierte und zwischen eng verwandten phosphorylierten Formen mit 93 % Präzision unterschied.
N1 QuelleNano lettersTau-Proteinveröffentlicht 6. Mai 2026 - KOHORTENSTUDIE — BIOMARKER-ENTDECKUNGKohortenstudie
Bluttest könnte vorhersagen, wer trotz früher Alzheimer-Hirnveränderungen schärfer bleibt
Bei 92 Personen mit leichten Gedächtnisproblemen und Alzheimer-Biomarkern wurden spezifische DNA-Muster im Blut mit besserem Gedächtnis in Verbindung gebracht, trotz erhöhter Tau-Proteinwerte im Gehirn.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia: TRCIEpigenetikveröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Experimenteller Tau-Impfstoff reduziert den Aufbau von toxischen Proteinen in Alzheimer-Mausmodellen
Forscher testeten eine impfstoffähnliche Therapie an Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer-ähnliche Tau-Verklumpungen entwickeln, und fanden eine verbesserte Überlebensrate nach 210 Tagen sowie signifikant weniger toxische Proteinansammlungen nach 9 Monaten im Vergleich zu unbehandelten Tieren.
B1 QuelleBrain pathology (Zurich, Switzerland)Tau-Proteinveröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Studie an Pavianen untersucht metabolische Zusammenhänge zu Alzheimer-ähnlichen Veränderungen im Gehirn
Forscher maßen metabolische und Gehirnmarker bei 133 in Gefangenschaft lebenden Pavianen, um zu erkunden, wie diabetesbedingte metabolische Veränderungen mit neurodegenerativen Prozessen, die Alzheimer bei Menschen ähneln, verbunden sein könnten.
A1 QuelleAmerican journal of primatologyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - GEWEBESTUDIE — FRÜHE HYPOTHESEAndere Studienform
Studie zu menschlichem Gehirngewebe legt nahe, dass Amyloidplaques Teil des Abfallentsorgungssystems sein könnten
Die Mikroskopie von hippocampalem Gewebe, das von Alzheimer betroffen ist, offenbarte spezialisierte Organellen, die sowohl Amyloidbeta produzieren als auch Abfall sammelnde Strukturen bilden, wobei Tau-Protein in denselben Kompartimenten vorhanden ist.
R1 QuelleResearch squareTau-Proteinveröffentlicht 30. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Wissenschaftler entdecken neuartige Tau-Protein-Variante, die mit der Alzheimer-Pathologie verbunden ist
Wissenschaftler identifizierten eine zuvor unbekannte verkürzte Tau-Protein-Variante, die sich bei Alzheimer-Erkrankungen ansammelt, und zeigten, dass ein gezielter Antikörper die Pathologie in transgenen Mausmodellen reduzierte.
T1 QuelleTranslational neurodegenerationTau-Proteinveröffentlicht 27. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des NDST3-Enzyms stellt die zelluläre Reinigung in Alzheimer-Mausmodellen wieder her
Die Blockierung des NDST3-Enzyms in Labor-Kulturen und Alzheimer-Mausmodellen stellte die lysosomale Säure und verbesserte den Abbau von sowohl Amyloid-beta als auch Tau, den beiden Haupttoxinen in Alzheimer, wieder her.
T1 QuelleTranslational neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 21. April 2026Volltext frei - LABORATORY STUDYGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler entwickeln sicherere Moleküle, die die Aggregation von Alzheimer-Proteinen im Labor blockieren
Forscher haben eine Reihe neuer Verbindungen synthetisiert, die sowohl die Ansammlung von Amyloid-beta- als auch Tau-Proteinen in Labortests verhindern, wobei zwei Hauptkandidaten eine reduzierte Zelltoxizität bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der Anti-Aggregationsaktivität zeigen.
B1 QuelleBiomoleculesTau-Proteinveröffentlicht 16. April 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Vaskuläres Altern könnte die spät einsetzende Alzheimer-Krankheit durch multiple Wege antreiben
Eine neue Expertenübersicht untersucht, wie altersbedingte vaskuläre Veränderungen – einschließlich beeinträchtigter Blutflussregulation, erhöhter Gefäßsteifheit und Barriereabbau – zur spät einsetzenden Alzheimer-Krankheit beitragen können.
E1 QuelleExperimental physiologyVaskuläre Faktorenveröffentlicht 9. April 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Das APOE-Gen könnte Tau-Verklumpungen unabhängig von Amyloid-Plaques beeinflussen
Forscher haben fünf Arten von Beweisen überprüft – genetische Daten, Analysen von Gehirngewebe, Biomarker-Scans, Tierversuche und Experimente mit menschlichen Stammzellen –, um zu untersuchen, ob APOE ε4 Tau-Verklumpungen unabhängig von Amyloid-Plaques beeinflusst.
C1 QuelleCurrent opinion in neurologyAPOE & Genetikveröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - SYSTEMATISCHE ÜBERSICHTSARBEIT — HÖCHSTE EVIDENZZulassungsreife EvidenzSystematische Übersichtsarbeit
Das Abfallbeseitigungssystem des Gehirns könnte eine Schlüsselrolle im Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit spielen
Eine systematische Überprüfung von 13 Studien hat ergeben, dass ein neu verstandenes Reinigungssystem des Gehirns, das während des Schlafs toxische Proteine entfernt, bei Alzheimer-Patienten schlecht zu funktionieren scheint und zur Krankheitsentwicklung beitragen könnte.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 27. März 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Kohlenmonoxid in Kombination mit einem Amyloid-Antikörper reduzierte Alzheimer-Marker bei Ratten
Forscher testeten, ob das Einatmen von kontrolliertem Kohlenmonoxid zusammen mit einem Amyloid-Antikörper die Alzheimer-ähnlichen Hirnschäden bei Ratten reduzieren könnte, und fanden heraus, dass die Kombinationstherapie die wichtigsten Krankheitsmarker stärker senkte als jede Behandlung für sich allein.
J1 QuelleJournal of neuroimmunologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. März 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler entdecken einen zweistufigen Prozess bei der Bildung des toxischen Tau-Proteins
Forscher entdeckten, dass zwei Schlüsselmerkmale der Alzheimer-Tau-Verklumpungen—toxische Proteinform und permanente Verklumpung—unabhängig und in unterschiedlichen Geschwindigkeiten entstehen, was einen komplexeren Krankheitsweg offenbart, als Wissenschaftler zuvor verstanden hatten.
P1 QuelleProceedings of the National Academy of Sciences of the United States of AmericaTau-Proteinveröffentlicht 17. März 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Protein in Rückenmarkflüssigkeit korreliert mit Alzheimer-Biomarkern und Kognition
Forscher haben validiert, dass die Kallikrein-6-Proteinwerte in der Rückenmarkflüssigkeit mit etablierten Alzheimer-Biomarkern und kognitiven Testergebnissen in einer unabhängigen Patientenkohorte korrelieren, was frühere Ergebnisse von skandinavischen Patienten bestätigt.
C1 QuelleClinical proteomicsDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 15. März 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Gen-Screen identifiziert zelluläre Wege, die die Ansammlung von Tau-Protein steuern
Wissenschaftler verwendeten Gentechnologie, um Tausende von Genen in im Labor gezüchteten menschlichen Neuronen zu untersuchen und entdeckten mehrere zuvor unbekannte zelluläre Systeme, die den Aufbau von Tau-Protein-Verwicklungen steuern, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen.
C1 QuelleCellTau-Proteinveröffentlicht 5. März 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die CTE-Hirnerkrankung bleibt während des Lebens undiagnostizierbar, trotz Fortschritten in der Tau-Forschung
Die chronische traumatische Enzephalopathie, die mit wiederholten Kopfverletzungen in Verbindung steht, kann nur nach dem Tod diagnostiziert werden, da aktuelle Gehirnscans und Alzheimer-Tau-Tracer die einzigartige Tau-Proteinstruktur der CTE nicht erkennen können.
T1 QuelleThe Yale journal of biology and medicineTau-Proteinveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - FALLBERICHT — EINZELPATIENTAndere Studienform
Junge Frau mit neuer Genmutation entwickelt Symptome von Alzheimer und Parkinson
Eine 31-jährige Frau mit einer neu entdeckten Presenilin-1-Genmutation entwickelte sowohl Alzheimer-Krankheit als auch Bewegungsprobleme, was den Forschern hilft zu verstehen, wie spezifische genetische Veränderungen unterschiedliche Muster früher Gehirnerkrankungen prägen.
C1 QuelleClinical nuclear medicineAPOE & Genetikveröffentlicht 1. März 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Laborstudie zeigt, wie Tau-Proteinaggregate Nervenzellen schädigen
Anhand kultivierter Nervenzellen zeigten die Forscher, dass Tau-Oligomere in Zellen eindringen und den Zelltod auslösen, indem sie die mitochondriale Funktion stören, reaktive Sauerstoffspezies erhöhen und das Kalziumgleichgewicht destabilisieren.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADTau-Proteinveröffentlicht 1. März 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Neuer Biosensor erkennt Alzheimer-Biomarker in ultraniedrigen Konzentrationen
Forscher haben einen fluoreszierenden Biosensor entwickelt, der das Alzheimer-Protein Amyloid-beta in Konzentrationen von nur 11 Attogramm pro Milliliter in Blutserumproben nachweisen kann.
T1 QuelleTalantaDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 1. März 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Tau-Protein bewegt sich ungewöhnlich langsam durch das Gehirngewebe in von Alzheimer betroffenen Regionen
Forscher, die zwei Gehirnregionen im Mausgewebe untersuchten, fanden heraus, dass das Tau-Protein – das bei Alzheimer Verklumpungen bildet – sich im entorhinalen Kortex im Vergleich zu anderen Molekülen ungewöhnlich langsam bewegt.
T1 QuelleThe European journal of neuroscienceTau-Proteinveröffentlicht 1. März 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Einzigartige Proteinmuster im Gehirn von Alzheimer-Patienten sagen kognitive Beeinträchtigungen voraus
Forscher verwendeten PET-Gehirnscans, um einzigartige Muster von Tau- und Amyloid-Proteinen bei einzelnen Alzheimer-Patienten zu kartieren, und fanden heraus, dass diese molekularen Fingerabdrücke kognitive Beeinträchtigungen besser vorhersagten als herkömmliche Bildgebungsmaßnahmen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Schlechter Blutfluss im Gehirn beeinträchtigt die Abfallbeseitigung bei Alzheimer-Mäusen
Forscher testeten zwei Gruppen von Mäusen und fanden heraus, dass chronisch reduzierter Blutfluss das glymphatische System – den Abfallbeseitigungsmechanismus des Gehirns – stört, was zu einer Ansammlung schädlicher Proteine führt, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationVaskuläre Faktorenveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Bewegung reduzierte schädliche Tau-Proteinansammlungen bei gestressten Mäusen über den Adiponectin-Weg
Bei Mäusen, die chronischem Stress ausgesetzt waren, reduzierte drei Wochen freiwilliges Laufen schädliche Tau-Proteinansammlungen und verbesserte die Gedächtnisleistung, indem ein biologischer Weg aktiviert wurde, der Adiponectin und ein Enzym namens PP2A umfasst.
A1 QuelleAging cellTau-Proteinveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des Gehirn-Enzyms verhindert Gedächtnisverlust im Alzheimer-Mausmodell
Das Löschen des Enzyms TNAP aus Gehirnneuron in P301S-Mäusen, einem Tauopathie-Modell, verhinderte Gedächtnisverlust und reduzierte fünf wichtige Marker der Neurodegeneration, einschließlich Proteinverklumpungen und Synapsenverlust.
N1 QuelleNeurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeuticsTau-Proteinveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung zeigt vielversprechende Ergebnisse bei Alzheimer-Mäusen über den oxidativen Stressweg
Eine natürliche Pflanzenverbindung verbesserte die kognitive Funktion und reduzierte den Aufbau von toxischen Proteinen bei 5×FAD-Alzheimer-Mäusen, indem sie den Keap1/Nrf2-Weg aktivierte, einen wichtigen zellulären Schutzmechanismus gegen oxidativen Stress.
E1 QuelleEuropean journal of pharmacologyOxidativer Stressveröffentlicht 28. Februar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie zeigt, wie Amyloid-beta die Ausbreitung des Tau-Proteins im Gehirn verändert
Forscher verfolgten die Tau-Ausbreitung in drei Arten von genetisch veränderten Mäusen über drei Monate und fanden heraus, dass Amyloid-beta-Ablagerungen beeinflussen, wo Tau in den Gehirnkreisen akkumuliert.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyTau-Proteinveröffentlicht 24. Februar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen chemische Strategien zur Verhinderung der Ansammlung toxischer Proteine bei neurodegenerativen Erkrankungen
Forscher haben Ansätze untersucht, die Nanomaterialien, kleine Moleküle und Metallkomplexe nutzen, um drei Schlüsselproteine—Amyloid-β, Tau und α-Synuclein—zu modifizieren, die fehlgefaltet sind und neuronalen Schaden verursachen.
A1 QuelleACS applied materials & interfacesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 18. Februar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Das cholesterinsenkende Medikament Gemfibrozil reduziert Tau-Pathologie bei Alzheimer-Mäusen
Ein von der FDA zugelassenes Cholesterinmedikament namens Gemfibrozil reduzierte die schädliche Ansammlung von Tau-Proteinen, senkte die Gehirnentzündung und verbesserte das Gedächtnis und Lernen bei genetisch veränderten Mäusen, die darauf ausgelegt sind, Alzheimer-ähnliche Veränderungen im Gehirn zu entwickeln.
B1 QuelleBrain researchTau-Proteinveröffentlicht 15. Februar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Neuer Antikörper verhindert das Verklumpen von Tau-Proteinen im Mausmodell der Alzheimer-Krankheit
Forscher testeten den Antikörper S1D12 an Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Tau-Protein-Verklumpungen und fanden heraus, dass eine frühe Behandlung schädliches Verklumpen von Proteinen verhinderte, obwohl die Therapie noch nicht an Menschen untersucht wurde.
A1 QuelleAlzheimer's research & therapyTau-Proteinveröffentlicht 14. Februar 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSSTUDIEQuerschnittsstudie
Bluttests auf Alzheimer zeigen ungleiche Genauigkeit zwischen ethnischen Gruppen
Eine Studie mit 4.427 US-Erwachsenen ergab, dass Plasma-Biomarker für Alzheimer tau-Veränderungen bei weißen Teilnehmern 12 Prozentpunkte zuverlässiger erkannten als bei schwarzen Teilnehmern.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 13. Februar 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Neuer Labortest unterscheidet acht Arten von tau-assoziierter Demenz
Forscher haben einen Labortest entwickelt, der acht verschiedene Arten von Tauopathien, einschließlich Alzheimer-Krankheit, unterscheiden kann, indem er analysiert, wie Tau-Proteine unter unterschiedlichen Salzbedingungen im Gehirngewebe zusammenklumpen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationTau-Proteinveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - META-ANALYSE — INDIREKTE EVIDENZZulassungsreife EvidenzMeta-Analyse
Krebsimmuntherapie-Medikamente könnten Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten in frühen Studien reduzieren
Eine Überprüfung von 40 Studien ergab, dass Immun-Checkpoint-Inhibitoren Plaques reduzierten und das Gedächtnis bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung verbesserten, während Krebspatienten, die diese Medikamente einnahmen, einige kognitive Vorteile zeigten.
M1 QuelleMolecular psychiatryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - LABORSTUDIEAndere Studienform
Protein, das mit der Resilienz gegenüber Alzheimer in Verbindung steht, als potenzielles Ziel für Medikamente validiert
Forscher charakterisierten NRN1, ein Gehirnprotein, das mit der Aufrechterhaltung von Denkfähigkeiten trotz Alzheimer-Pathologie assoziiert ist, und erzielten eine vielversprechende Zielbewertung von 3,29 von 5 für zukünftige Therapien.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationTau-Proteinveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Blut-Tau-Spiegel steigen frühzeitig bei seltener genetischer Gehirnerkrankung
Wissenschaftler maßen Tau-Proteine im Blut von 87 Patienten mit einer seltenen genetischen Gehirnerkrankung namens NIID und fanden erhöhte Werte sogar bei 26 präsymptomatischen Personen, was auf ein Potenzial zur frühen Erkennung hindeutet.
E1 QuelleEBioMedicineTau-Proteinveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Verbindungen aus Tiefsee-Schwämmen zeigen keinen Effekt auf das Alzheimer-Tau-Protein
Wissenschaftler isolierten vier Verbindungen aus einem norwegischen Tiefsee-Schwamm und testeten sie gegen die Aggregation des Alzheimer-Tau-Proteins, aber keine zeigte in Laborassays eine Aktivität.
C1 QuelleChemistry & biodiversityTau-Proteinveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - QUERSCHNITTS-PATHOLOGIESTUDIEQuerschnittsstudie
Die Hälfte der Menschen in ihren 70ern zeigt moderate Alzheimer-Hirnveränderungen
Eine Studie an 1.509 postmortalen Gehirnen ergab, dass 50 % der Menschen in ihren frühen 70ern eine moderate Ansammlung von Tau-Protein aufwiesen, während 1 von 4 Menschen in ihren 80ern fortgeschrittene Alzheimer-ähnliche Veränderungen zeigte.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADTau-Proteinveröffentlicht 1. Februar 2026 - COMPUTERGESTÜTZTE STUDIEAndere Studienform
Computersimulationen entwerfen neue Verbindungen, die auf das Tau-Protein von Alzheimer abzielen
Wissenschaftler verwendeten Computermodellierung, um neue Arzneimittelkandidaten auf Basis von Tideglusib zu entwerfen, die drei Alzheimer-Proteine anvisieren, wobei ein Analogon in 100-Nanosekunden-Simulationen besonders starke Bindung zeigte.
C1 QuelleComputational biology and chemistryTau-Proteinveröffentlicht 1. Februar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Löschen des WAVE1-Gens reduziert Tau-Schäden und verbessert die Kognition bei Mäusen
Forscher haben das WAVE1-Gen bei Mäusen mit Tau-Pathologie ausgeschaltet und eine signifikant reduzierte Ansammlung abnormaler Tau-Proteine sowie eine verbesserte kognitive Funktion festgestellt, was darauf hindeutet, dass Immunzellen im Gehirn ein therapeutisches Ziel sein könnten.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyTau-Proteinveröffentlicht 15. Januar 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überprüfung untersucht das Potenzial bitterer Verbindungen gegen diabetesbedingten kognitiven Rückgang
Eine wissenschaftliche Überprüfung fasst Beweise zusammen, dass bittere Pflanzenverbindungen durch mindestens zehn verschiedene Mechanismen potenziell kognitiven Rückgang bei Diabetespatienten verhindern können, obwohl klinische Anwendungen noch Jahre entfernt sind.
M1 QuelleMini reviews in medicinal chemistryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Januar 2026 - EXPERTENÜBERSICHTExpertenmeinung
Springende Gene in unserem Gehirn: hilfreich in der Jugend, schädlich im Alter
DNA-Elemente, die als Retrotransposons bezeichnet werden und fast die Hälfte des menschlichen Genoms ausmachen, unterstützen die Gehirnentwicklung in der Jugend, können jedoch bei Reaktivierung im Alter Entzündungen im Zusammenhang mit Alzheimer fördern.
A1 QuelleAdvances in geneticsEpigenetikveröffentlicht 1. Januar 2026 - ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Maschinelles Lernen könnte die Genauigkeit der Alzheimer-Diagnose durch Gehirnscans verbessern
Diese Übersicht untersucht, wie künstliche Intelligenz bei der Diagnose der Alzheimer-Krankheit helfen kann, indem sie Gehirnscans und drei wichtige Biomarker (Amyloid-Beta, Gesamt-Tau und phosphoryliertes Tau) schneller und genauer analysiert als traditionelle Methoden.
A1 QuelleAgeing research reviewsDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 1. Januar 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Frühere Kopfverletzungen nicht mit Alzheimer-Biomarkern bei älteren Erwachsenen verbunden
Eine Studie mit 2.511 älteren Erwachsenen ergab, dass Personen mit einer Vorgeschichte von Kopfverletzungen keine Unterschiede in den Biomarkern der Alzheimer-Krankheit im Liquor oder Blut im Vergleich zu Personen ohne solche Verletzungen aufwiesen.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - MECHANISTISCHE PATHOLOGIESTUDIEQuerschnittsstudie
Studie findet frühe toxische Tau-Formen im Gedächtnisnetzwerk des Gehirns, bevor sich Tangles bilden
Forscher untersuchten postmortales Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten und fanden heraus, dass lösliche 'Pretangle'-Tau-Agregate, die möglicherweise toxischer als Tangles sind, bereits in Gedächtnisregionen ab Braak-Stadium III akkumulieren.
M1 QuelleMolecular neurodegeneration advancesTau-Proteinveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie findet DNA-Veränderungen, die mit Tau- und Amyloid-Plaques verbunden sind
Forscher untersuchten DNA-Methylierungsmuster in zwei Mausmodellen von Alzheimer und fanden weitreichende Veränderungen in Genen, die mit der Gehirnfunktion in Verbindung stehen, wobei die Tau-Pathologie umfangreichere Veränderungen als Amyloid-beta zeigte.
N1 QuelleNPJ dementiaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - FALL-KONTROLL-STUDIEFall-Kontroll-Studie
Studie untersucht Eisen-Transportproteine und Tau-Verklumpungen im Hippocampus von Alzheimer-Patienten
Forscher analysierten Hirngewebe von 118 Personen, um zu untersuchen, ob Proteine, die den Eisentransport regulieren, bei Alzheimer-Krankheit reduziert sind und mit Tau-Verklumpungen im Hippocampus, einem früh betroffenen Hirnareal, in Zusammenhang stehen.
F1 QuelleFrontiers in cell and developmental biologyTau-Proteinveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Experimentelle Verbindung verbessert das Gedächtnis in einem Aluminium-induzierten Alzheimer-Tiermodell
Eine experimentelle Verbindung verbesserte das räumliche Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung bei Tieren, die Aluminiumchlorid erhielten, um die Alzheimer-Krankheit nachzuahmen, wobei die Effekte bei Dosen von 5, 10 und 20 mg/kg beobachtet wurden.
I1 QuelleIranian journal of basic medical sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - QUERSCHNITTS-BIOMARKERSTUDIEQuerschnittsstudie
Der Gehirnstoffwechsel sinkt frühzeitig bei Trägern einer seltenen Alzheimer-Mutation
Eine Gehirnbildgebungsstudie mit 82 kolumbianischen Familienmitgliedern ergab, dass Träger einer seltenen Alzheimer-Mutation einen reduzierten Glukosestoffwechsel in Gedächtnisregionen aufweisen, was auf frühe metabolische Veränderungen vor den Symptomen hindeutet.
B1 QuelleBrain communicationsTau-Proteinveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Narrative review untersucht Vitaminmängel bei der Entwicklung von Alzheimer-Krankheit
Eine neue Übersicht untersucht 13 Vitamine, darunter die fettlöslichen A, D, E, K und die wasserlöslichen B-Komplexe und C, hinsichtlich ihrer potenziellen Rolle bei der Prävention oder Verlangsamung der Alzheimer-Krankheit.
F1 QuelleFrontiers in nutritionTau-Proteinveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - SYSTEMATISCHE EVIDENZÜBERSICHTSARBEITZulassungsreife EvidenzSystematische Übersichtsarbeit
Bewegung kann Alzheimer-Hirnveränderungen durch verbesserte Insulinempfindlichkeit reduzieren
Eine Überprüfung von 20 Studien hat ergeben, dass Bewegung anscheinend Alzheimer-Hirnveränderungen in Tiermodellen durch Verbesserung der Insulinempfindlichkeit reduziert, obwohl die menschlichen Beweise für diesen schützenden Weg begrenzt bleiben.
A1 QuelleAgeing research reviewsNicht-pharmakologische Therapienveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Antidepressivum reduziert Gehirnentzündung im Tau-Mausmodell
Eine 28-tägige Behandlung mit Reboxetin, einem zugelassenen Antidepressivum, reduzierte die Aktivierung entzündlicher Zellen im Hippocampus von Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Tau-Fibrillen entwickeln, die denen der Alzheimer-Krankheit ähneln.
A1 QuelleASN neuroNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - METHODOLOGISCHE STUDIEAndere Studienform
Jahrzehntealte Gehirngewebeproben bleiben nützlich für die Alzheimer-Protein-Forschung
Wissenschaftler haben erfolgreich wichtige Alzheimer-Proteine in bis zu 78 Jahre lang gelagertem Gehirngewebe nachgewiesen und bestätigt, dass 41 archivierte Proben aus den Jahren 1946-1980 weiterhin moderne Studien zu neurodegenerativen Erkrankungen unterstützen können.
F1 QuelleFree neuropathologyTau-Proteinveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - COMPUTERGESTÜTZTES MODELL — FORSCHUNGSWERKZEUGAndere Studienform
Computermodell prognostiziert personalisierte Alzheimer-Biomarkerprogression unter Verwendung der Gehirnvernetzung
Wissenschaftler haben ein mathematisches Modell entwickelt, das Gehirnverdrahtungsmuster nutzt, um vorherzusagen, wie sich zwei Schlüsselproteine bei Alzheimer – Tau und Amyloid-beta – bei einzelnen Patienten ausbreiten, und alle auf einen gemeinsamen Krankheitszeitstrahl ausrichtet, um einen besseren Vergleich zu ermöglichen.
M1 QuelleMedical image analysisAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei - QUERSCHNITTSSTUDIEQuerschnittsstudie
CSF- und PET-Amyloidmarker zeigen Diskrepanz bei 10,5% der Alzheimer-Patienten
Die Analyse von 313 Alzheimer-Forschungsteilnehmern ergab, dass die Messungen von Amyloidprotein im Liquor cerebrospinalis und in der Gehirnbildgebung in etwa 1 von 10 Patienten nicht übereinstimmen, wobei die diskrepanten Fälle signifikant niedrigere Tau-Spiegel aufwiesen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationTau-Proteinveröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftliche Überprüfung konsolidiert Beweise, die mitochondriales Versagen mit dem Fortschreiten von Alzheimer verbinden
Eine umfassende Überprüfung fasst Ergebnisse aus mehreren Studien zusammen, die zeigen, dass energieproduzierende Mitochondrien durch mindestens fünf verschiedene Mechanismen bei Alzheimer versagen, was zu oxidativem Schaden, synaptischem Verlust und neuronalen Tod führt.
F1 QuelleFrontiers in synaptic neuroscienceMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Januar 2025Volltext frei