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- MOLECULAR PATHOLOGY — MECHANISTIC INSIGHTSQuerschnittsstudie
Zwei TREM2-Genvarianten erhöhen das Risiko für Alzheimer durch unterschiedliche Mechanismen der Immunzellen
Die Analyse von menschlichem Gehirngewebe von Trägern der TREM2-Varianten R47H und R62H zeigt unterschiedliche Muster der Mikroglia-Dysfunktion, wobei R47H geschwächte Immunantworten auf Amyloidplaques und R62H Auswirkungen auf entzündliche Signalwege zeigt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - QUERSCHNITTLICHE GEWEBESTUDIEQuerschnittsstudie
Der Mikroglia-Rezeptor GPR34 bleibt stabil trotz Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Forscher analysierten 187.670 Gehirnimmunkzellen von Alzheimer-Patienten und fanden heraus, dass der Rezeptor GPR34 unverändert bleibt, trotz Ablagerungen von Amyloid und Tau, was Annahmen über die Reaktionen der Mikroglia in Frage stellt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Durch Bewegung freigesetzte Vesikel helfen, Gehirnplaques bei Alzheimer-Mäusen zu beseitigen
Bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit verbesserte Bewegung die kognitive Funktion, indem Skelettmuskeln mikroskopisch kleine Vesikel freisetzten, die ins Gehirn reisten und die Fähigkeit der Mikroglia verbesserten, toxische Amyloidplaques zu beseitigen.
N1 QuelleNature agingAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Expertenperspektive untersucht Mikroglia an einem kritischen Wendepunkt in der Alzheimerforschung
Ein Perspektivartikel, der in Nature Medicine veröffentlicht wurde, untersucht den aktuellen Stand der Mikrogliaforschung bei Alzheimer, und legt nahe, dass unser Verständnis dieser Immunzellen im Gehirn einen wichtigen Wendepunkt erreicht hat.
N1 QuelleNature medicineNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Einzelne Amyloid-Moleküle stören die Fettverarbeitung in den Immunzellen des Gehirns
In Laborversuchen mit Gehirnzellen von Mäusen fanden Forscher heraus, dass einzelne Amyloid-beta-Moleküle eine stärkere Ansammlung von Fetttröpfchen verursachten als größere Proteinaggregate, und diese Ansammlung schwächte die Fähigkeit der Zellen, Abfallstoffe zu beseitigen.
A1 QuelleACS sensorsNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 10. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Das Gehirnsignal Stickstoffmonoxid kann sowohl Neuronen schützen als auch schädigen bei neurodegenerativen Erkrankungen
Eine neue Übersicht untersucht, wie Stickstoffmonoxid, ein kritisches Gehirnsignal-Molekül, widersprüchliche Rollen in mindestens vier großen neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich Alzheimer und Parkinson, spielt.
N1 QuelleNaunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacologyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Die Kommunikation zwischen Gehirnzellen könnte die Schäden bei Alzheimer verschlimmern
Jüngste Forschungen zeigen, wie zwei Arten von Gehirnzellen—Astrozyten und Mikroglia—auf eine Weise kommunizieren, die die Amyloid-Akkumulation verschlimmert und den kognitiven Rückgang bei Alzheimer beschleunigt.
I1 QuelleImmunityNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 9. Juni 2026 - EXPERTENÜBERPRÜFUNGExpertenmeinung
Neue Gehirnscans können Entzündungen bei Alzheimer und Parkinson erkennen
Forscher überprüfen fortschrittliche PET-Bildgebungstechniken, die Gehirnentzündungen verfolgen können – ein entscheidender Faktor bei Alzheimer, Parkinson und verwandten Erkrankungen – indem sie mindestens sechs verschiedene molekulare Marker bei lebenden Patienten anvisieren.
A1 QuelleACS chemical neuroscienceNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 7. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Alkohol verändert die Gehirnschaltungen bei Alzheimer unterschiedlich in Amyloid- und Tau-Mausmodellen
In einer Studie mit zwei unterschiedlichen Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass chronische Alkoholexposition die Gehirnschaltungen in entgegengesetzte Richtungen umschaltete, abhängig davon, ob Amyloid- oder Tau-Pathologie vorlag.
N1 QuelleNeuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des Immunzellproteins hilft, Alzheimer-Plaques bei Mäusen zu beseitigen
Forscher fanden heraus, dass die Blockierung von CD31, einem Protein auf den Immunzellen des Gehirns, den Mikroglia, toxische Amyloid-Plaques signifikant reduzierte und das Gedächtnis bei 5×FAD-Mäusen verbesserte.
N1 QuelleNature communicationsNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEQuerschnittsstudie
Hirnimmunkörper könnten Widerstand gegen Demenz trotz Alzheimer-Pathologie erklären
Forscher untersuchten Hirngewebe von Menschen in ihren 80ern und 100ern mit ähnlichen Amyloidspiegeln und fanden heraus, dass spezifische Übergänge von Immunzellen bestimmen, ob die Pathologie zu Demenz oder kognitiver Resilienz führt.
N1 QuelleNature medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Eine fettreiche, zuckerreiche Ernährung schädigt Gehirnzellen bei Alzheimer-Mäusen
Mäuse mit Alzheimer-ähnlichen Mutationen, die eine fettreiche, zuckerreiche Ernährung erhielten, zeigten schlechtere Gedächtnisprobleme und deutliche Veränderungen in den Immunzellen des Gehirns, selbst ohne erhöhte Amyloid-Plaques.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationNicht-pharmakologische Therapienveröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie zeigt, dass Gehirnentzündungen beginnen, bevor Nervenzellen absterben
In drei Linien von Mäusen mit einem genetischen Defekt, der die zelluläre Abfallentsorgung stört, fanden die Forscher bis zum Tag 5 nach der Geburt weit verbreitete Gehirnentzündungen – lange bevor Nervenzellen in signifikanten Zahlen zu sterben begannen.
N1 QuelleNeurobiology of diseaseZelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Die Blockade eines spezifischen Enzyms reduziert die Gehirnentzündung in Alzheimer-Mausmodellen
Forscher identifizierten ein Enzym namens OTUD6A, das die Entzündung im Gehirn von Alzheimer-Mäusen antreibt, und dessen Blockade verbesserte das Gedächtnis und reduzierte schädliche Immunaktivität in drei verschiedenen Mausmodellen.
P1 QuellePharmacological researchNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - META-ANALYSE — NUR TIERSTUDIENZulassungsreife EvidenzMeta-Analyse
Die Stärkung des Gehirn-Immunsystems Rezeptors TREM2 reduziert Alzheimer-Plaques bei Mäusen
Eine Meta-Analyse von 12 Tierstudien zeigt, dass die Verbesserung von TREM2, einem Rezeptor auf Gehirnimmunkzellen, schädliche Amyloid-Plaques bei Mäusen, die zur Entwicklung einer Alzheimer-ähnlichen Pathologie gezüchtet wurden, signifikant reduzierte.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Das vaskuläre Protein Robo4 hilft, die Gehirnentzündung bei Alzheimer-Mäusen zu kontrollieren
Forscher fanden heraus, dass das Löschen des Robo4-Proteins die Entzündung im Gehirn von Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Mutationen verschlechterte, was darauf hindeutet, dass die Stabilität der Blutgefäße eine Rolle im Krankheitsverlauf spielt.
P1 QuellePhysiological reportsNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Entfernung von Immunzellen stellt den Schlaf bei Alzheimer-Mäusen wieder her
Forscher fanden heraus, dass die Entfernung bestimmter Immunzellen aus den Gehirnen von Alzheimer-Mäusen über 2 Stunden täglichen Schlaf wiederherstellte, ohne die Amyloid-Plaques zu reduzieren, was auf ein neues Ziel zur Behandlung von Schlafproblemen hindeutet.
AA2 QuellenAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)Zirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Blut von Alzheimer-Patienten beeinflusst Gehirn-Immunzellen in Labortests
Forscher haben menschliche Gehirn-Immunzellen Blutserum von 30 Alzheimer-Patienten und 30 gesunden Kontrollen ausgesetzt und festgestellt, dass das Serum von Alzheimer-Patienten die Fähigkeit der Zellen erhöhte, Partikel in Laborgeräten aufzunehmen.
N1 QuelleNeural regeneration researchNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Astrozyten schützen das Wachstum von Gehirnzellen während der Entzündung bei Mäusen
In Mausmodellen reduzierten Astrozyten—unterstützende Gehirnzellen—schädliche Aktivierung von Mikroglia und stellten das Wachstum neuer Neuronen während der Entzündung wieder her, was auf eine schützende Rolle bei Erkrankungen wie Alzheimer hindeutet.
B1 QuelleBrain, behavior, and immunityNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei - PILOTSTUDIE — FRÜHE VALIDIERUNGAndere Studienform
Bluttest mit Mikroglia-Genen zeigt 75% Genauigkeit in Pilotstudie zu Alzheimer
Wissenschaftler entwickelten Gen-Panels aus Gehirnimmunkzellen, die Alzheimer-Patienten mit 75% Genauigkeit in Blutproben identifizierten, obwohl der Test experimentell bleibt und in größeren Gruppen validiert werden muss.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 5. Mai 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überblick untersucht, wie der Energiestoffwechsel von Gehirnzellen die Alzheimer-Krankheit beeinflusst
Wissenschaftler überprüfen, wie Energieverschiebungen in Gehirnimmunkzellen genetische Veränderungen bei Alzheimer- und Parkinson-Krankheit auslösen und heben zwei Kategorien experimenteller Behandlungen hervor, die auf diesen neu verstandenen Weg abzielen.
E1 QuelleExperimental neurologyEpigenetikveröffentlicht 1. Mai 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Der Immunzellkanal THIK-1 im Gehirn steuert Entzündungen und könnte Behandlungsmöglichkeiten bieten
Diese umfassende Übersicht untersucht THIK-1, einen Zwei-Poren-Kaliumkanal, der selektiv in Mikroglia, den Immunzellen des Gehirns, vorkommt, und zeigt, dass er Entzündungen, synaptische Pruning und andere kritische Prozesse, die für neurologische Erkrankungen relevant sind, steuert.
A1 QuelleActa physiologica (Oxford, England)Neuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Mai 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Neue Verbindung hilft Mikroglia, Alzheimer-Plaques bei Mäusen zu beseitigen
Forscher fanden heraus, dass ein Molekül namens N-Oleoyl-Leucin die Größe und Anzahl von Amyloid-Plaques in zwei Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit reduzierte, indem es die Immunzellen des Gehirns aktivierte, um toxische Proteine zu beseitigen.
C1 QuelleCell death & diseaseNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 27. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
TDP-43-Protein löst Gehirnentzündungen durch den Tod von Mikrogliazellen bei Mäusen aus
Forscher entdeckten, dass das TDP-43-Protein – das bei drei neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielt – Gehirnimmunkzellen durch Nekroptose abtötet, und die Blockade dieses Prozesses mit GSK872 die kognitive Funktion bei Mäusen wiederherstellte.
E1 QuelleEMBO molecular medicineZelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - BIOMARKER STUDY — VORLÄUFIGQuerschnittsstudie
Forscher untersuchen Immun-Signalgebungsmuster bei ADHD-Patienten und gesunden Kontrollen
Wissenschaftler maßen mehrere Arten von Zytokinen von Immunzellen und Gehirn-Immunmarkern bei Menschen mit ADHD, um zu untersuchen, ob eine Dysregulation des Immunsystems zur Erkrankung beiträgt.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's Disease (SAGE)Klinische Studien & Zulassungenveröffentlicht 30. März 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Bewegung setzt Muskelsignale frei, die Mäusen helfen, Alzheimer-Plaques zu beseitigen
Schwimmübungen bei Alzheimer-Mäusen führten dazu, dass Muskelzellen extrazelluläre Vesikel freisetzten, die miR-378a-3p enthielten, ein Mikro-RNA, das den Immunzellen des Gehirns half, Amyloid-Plaques zu beseitigen und kognitive Beeinträchtigungen zu reduzieren.
N1 QuelleNature agingNicht-pharmakologische Therapienveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSBILDSTUDIEQuerschnittsstudie
Gehirnimmunkörper zeigen zwei gegensätzliche Rollen in den Stadien der Alzheimer-Krankheit
Eine Gehirnbildgebungsstudie mit 139 Personen ergab, dass Immunzellen, die Mikroglia genannt werden, zunächst Neuronen in frühen Krankheitsstadien schützen und dann im Verlauf der Alzheimer-Krankheit Schäden verursachen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Phagozytose spielt doppelte Rolle für die Gesundheit des Gehirns und neurologische Erkrankungen
Eine umfassende Übersicht untersucht, wie Immunzellen, die Ablagerungen im Gehirn beseitigen, sowohl zum Schutz als auch zu Schäden bei fünf wichtigen neurologischen Erkrankungen, einschließlich Alzheimer und Schlaganfall, beitragen.
T1 QuelleTrends in neurosciencesNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Zwei epigenetische Subtypen der Alzheimer-Krankheit in einer Studie zu Gehirngewebe identifiziert
Forscher analysierten Gehirngewebe von 826 verstorbenen Alzheimer-Patienten und entdeckten zwei unterschiedliche molekulare Subtypen basierend auf DNA-Methylierungsmustern, die jeweils unterschiedliche Immunzell-Signaturen zeigten.
A1 QuelleActa neuropathologicaEpigenetikveröffentlicht 24. Februar 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Gehirnimmunkörper erhöhen die synaptische Aufnahme während der Entzündung im Alzheimer-Modell
Mit Hilfe von Gehirnzellen erwachsener Mäuse fanden Forscher heraus, dass Immunzellen von Alzheimer-Modellmäusen selektiv die synaptische Aufnahme erhöhten, wenn sie entzündlichen Signalen ausgesetzt waren, und das Blockieren des CD11b-Rezeptors diese Reaktion vollständig verhinderte.
J1 QuelleJournal of neuroinflammationNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 19. Februar 2026Volltext frei - COMPUTERGESTÜTZTE ANALYSE — FRÜHE ENTDECKUNGAndere Studienform
Computational study identifies genetic silencers that drive immune activation in Alzheimer's disease
Forscher verwendeten Deep Learning, um über 4.500 mit Alzheimer assoziierte genetische Varianten zu analysieren, und fanden heraus, dass 70 % der Silencer-Varianten mit einer erhöhten Aktivität von Immungenen in Gehirn-Mikroglia verbunden sind.
S1 QuelleScience advancesKlinische Studien & Zulassungenveröffentlicht 13. Februar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Löschen des WAVE1-Gens reduziert Tau-Schäden und verbessert die Kognition bei Mäusen
Forscher haben das WAVE1-Gen bei Mäusen mit Tau-Pathologie ausgeschaltet und eine signifikant reduzierte Ansammlung abnormaler Tau-Proteine sowie eine verbesserte kognitive Funktion festgestellt, was darauf hindeutet, dass Immunzellen im Gehirn ein therapeutisches Ziel sein könnten.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyTau-Proteinveröffentlicht 15. Januar 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Die Unterstützungszellen des Gehirns produzieren das meiste Protein, das mit dem Risiko für Alzheimer verbunden ist
Eine umfassende Übersicht über Daten aus Gehirngewebe zeigt, dass Astrozyten unter normalen Bedingungen das meiste apoE-Protein produzieren, während mindestens fünf andere Zelltypen die Produktion im Alter und bei Alzheimer erhöhen.
M1 QuelleMolecular neurodegeneration advancesAPOE & Genetikveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — EXPERTEN-SYNTHESEExpertenmeinung
Gehirnimmunkörper können bei Alzheimer und verwandten Erkrankungen schützen oder schädigen
Eine umfassende Übersicht untersucht, wie Mikroglia und border macrophages sich in sieben neurologischen Erkrankungen verhalten und stellt fest, dass sie sowohl durch das Entfernen toxischer Proteine schützen als auch durch chronische Entzündungen schädigen.
F1 QuelleFrontiers in cellular neuroscienceNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht Gehirnimmunkörper in Alzheimer- und psychiatrischen Erkrankungen
Wissenschaftler haben acht Jahre Forschung zu krankheitsassoziierten Mikroglia und Astrozyten, den Immunzellen des Gehirns, überprüft und deren Rollen bei Alzheimer, psychiatrischen Erkrankungen und altersbedingten Veränderungen im Gehirn untersucht.
F1 QuelleFrontiers in cellular neuroscienceNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Januar 2025Volltext frei