Aktuelle Forschung
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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- MOLECULAR PATHOLOGY — MECHANISTIC INSIGHTSQuerschnittsstudie
Zwei TREM2-Genvarianten erhöhen das Risiko für Alzheimer durch unterschiedliche Mechanismen der Immunzellen
Die Analyse von menschlichem Gehirngewebe von Trägern der TREM2-Varianten R47H und R62H zeigt unterschiedliche Muster der Mikroglia-Dysfunktion, wobei R47H geschwächte Immunantworten auf Amyloidplaques und R62H Auswirkungen auf entzündliche Signalwege zeigt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler kartieren, wie das experimentelle Alzheimer-Medikament an Immunzellen des Gehirns bindet
Forscher kartierten, wie VG-3927, das erste kleine Molekülmedikament, das den Immunrezeptor TREM2 anvisiert, an Immunzellen des Gehirns bindet und fanden heraus, dass Amyloid-beta diese Bindung stört.
B1 QuelleBioorganic & medicinal chemistry lettersNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 11. Juni 2026 - EXPERTENÜBERSICHTExpertenmeinung
Wie Gehirnimmunkörper molekulare Schalter nutzen, um Alterung und Krankheiten zu bekämpfen
Wissenschaftler überprüfen, wie Mikroglia – die Immunzellen des Gehirns – zwei Arten von molekularen Rezeptoren verwenden, um Schäden in alternden Gehirnen und neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer zu erkennen und darauf zu reagieren.
J1 QuelleJournal of molecular biologyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 10. Juni 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Wissenschaftler kartieren, wie altersbedingte Entzündungen die Alzheimer-Krankheit beschleunigen können
Eine wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie chronische Entzündungen durch das Altern die Alzheimer-Krankheit vorantreiben und bewertet drei Arten experimenteller entzündungshemmender Therapien, die die aktuellen Behandlungen ergänzen könnten.
I1 QuelleInflammopharmacologyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - META-ANALYSE — NUR TIERSTUDIENZulassungsreife EvidenzMeta-Analyse
Die Stärkung des Gehirn-Immunsystems Rezeptors TREM2 reduziert Alzheimer-Plaques bei Mäusen
Eine Meta-Analyse von 12 Tierstudien zeigt, dass die Verbesserung von TREM2, einem Rezeptor auf Gehirnimmunkzellen, schädliche Amyloid-Plaques bei Mäusen, die zur Entwicklung einer Alzheimer-ähnlichen Pathologie gezüchtet wurden, signifikant reduzierte.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überprüfung untersucht die Rolle des Immunproteins DAP12 bei Alzheimer und entzündlichen Erkrankungen
Wissenschaftler haben überprüft, wie das Immun-Signalprotein DAP12 zu fünf entzündlichen Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, beiträgt und festgestellt, dass es sowohl schützende als auch schädliche Wirkungen haben kann.
I1 QuelleInflammation research : official journal of the European Histamine Research Society ... [et al.]Neuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 6. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht die doppelte Rolle des Akt-Signalwegs bei der Entzündung im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Wissenschaftler überprüfen, wie ein zellulärer Signalweg, Akt, die Immunzellen im Gehirn bei Alzheimer durch mindestens zwei gegensätzliche Mechanismen steuert: schädliche Entzündungen zu fördern und gleichzeitig die schützende Beseitigung von Amyloid zu ermöglichen.
I1 QuelleInternational immunopharmacologyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 4. Mai 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Das Gehirn-Immune-Protein sTREM2 mit langsamerem Gedächtnisverlust bei älteren Menschen verbunden
Die Verfolgung älterer Freiwilliger über mehrere Jahre ergab, dass höhere Ausgangswerte des Immunproteins sTREM2 in der Rückenmarksflüssigkeit mit langsamerer Schrumpfung des Hippocampus und Gedächtnisverlust vorhergesagt wurden, unabhängig von Alzheimer-Pathologiemarkern.
B1 QuelleBrain, behavior, and immunityNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Mai 2026 - EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Zwei CD33-Proteinvarianten könnten das genetische Risiko für Alzheimer erklären
Eine neue Übersicht erklärt, wie zwei Versionen des Immunproteins CD33 – eine schädliche, eine schützende – bestimmen, warum bestimmte genetische Varianten das Risiko für Alzheimer bei einigen Personen erhöhen.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. April 2026Volltext frei - GENETISCHE BIOMARKERSTUDIEAndere Studienform
Genetische Studie identifiziert Proteine, die möglicherweise Alzheimer- und Parkinson-Krankheit verursachen
Die Analyse von Liquor cerebrospinalis von 1.259 Personen offenbarte genetische Varianten, die die Proteinspiegel steuern, und identifizierte sechs Proteine, die potenziell Alzheimer-Krankheit verursachen, sowie zwei, die mit Parkinson-Krankheit in Verbindung stehen.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 22. Februar 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — GENETISCHE ASsoziationKohortenstudie
Schützende Genvarianten verzögern den Beginn von Alzheimer bei APOE4-Trägern
Zwei PLCG2-Genvarianten verzögerten den Beginn von Alzheimer bei Trägern des APOE ε4, einem wichtigen genetischen Risikofaktor, während eine TREM2-Variante den Krankheitsbeginn in dieser Gruppe beschleunigte.
A1 QuelleAlzheimer's research & therapyAPOE & Genetikveröffentlicht 31. Januar 2026Volltext frei - EXPERTENKOMMENTARExpertenmeinung
TREM2 T96K-Variante schwächt Mikroglia trotz stärkerer Laborsignale
Eine Studie an weiblichen Mäusen ergab, dass die TREM2 T96K-Variante, die zuvor aufgrund von Zelltests als gain-of-function klassifiziert wurde, tatsächlich die mikroglialen Reaktionen in lebenden Gehirnen schwächte und damit eine kritische Diskrepanz zwischen Labor- und realen Effekten aufdeckte.
N1 QuelleNeuronNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 21. Januar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie verknüpft die Gene APOE4 und TREM2 mit Geruchs- und Gedächtnisproblemen
Genetisch veränderte Mäuse mit zwei menschlichen Risikogenen für Alzheimer zeigten altersbedingte Probleme beim geruchsbasierenden Suchen, räumlichen Gedächtnis und übertriebene Angst im Vergleich zu normalen Mäusen.
F1 QuelleFrontiers in aging neuroscienceNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — EXPERTEN-SYNTHESEExpertenmeinung
Gehirnimmunkörper können bei Alzheimer und verwandten Erkrankungen schützen oder schädigen
Eine umfassende Übersicht untersucht, wie Mikroglia und border macrophages sich in sieben neurologischen Erkrankungen verhalten und stellt fest, dass sie sowohl durch das Entfernen toxischer Proteine schützen als auch durch chronische Entzündungen schädigen.
F1 QuelleFrontiers in cellular neuroscienceNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei