Aktuelle Forschung
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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Antioxidans aus Algen verlängert das Leben von Würmern und schützt vor Alzheimer-Schäden
Eine Verbindung aus braunen Algen verlängerte die Lebensspanne von Fadenwürmern um 12,1 % und schützte vor dem toxischen Proteinaufbau, der sowohl mit Alzheimer- als auch mit Parkinson-Krankheit in Labormodellen verbunden ist.
R1 QuelleRejuvenation researchOxidativer Stressveröffentlicht 17. Juni 2026 - EXPERTENÜBERPRÜFUNGExpertenmeinung
Der metabolische Regulator mTORC1 treibt das Altern des Gehirns voran und könnte ein Ziel für Behandlungen bieten
Der mTORC1-Protein-Komplex, der das Zellwachstum reguliert, wird während des Alterns chronisch überaktiv und treibt die Ansammlung von toxischen Proteinen wie Amyloid-beta und Tau voran, indem er die Aufräumsysteme des Gehirns unterdrückt.
B1 QuelleBiogerontologySynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
APOE4-Variante könnte das Risiko für Alzheimer und Parkinson durch Zellreinigung verbinden
Laborversuche zeigen, dass Astrozyten—Unterstützungszellen des Gehirns—mit der APOE4-Genvariante eine deutlich reduzierte Fähigkeit aufweisen, α-Synuclein, das Protein, das toxische Klumpen bei Parkinson bildet, aufzunehmen und zu beseitigen.
M1 QuelleMolecular neurobiologyProteostase & Autophagieveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Wissenschaftler kartieren, wie altersbedingte Entzündungen die Alzheimer-Krankheit beschleunigen können
Eine wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie chronische Entzündungen durch das Altern die Alzheimer-Krankheit vorantreiben und bewertet drei Arten experimenteller entzündungshemmender Therapien, die die aktuellen Behandlungen ergänzen könnten.
I1 QuelleInflammopharmacologyNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Schlafstörungen können die Abfallbeseitigung des Gehirns bei Parkinson beeinträchtigen
Ein neues theoretisches Rahmenwerk schlägt vor, dass gestörter Schlaf und zirkadiane Rhythmen bei Parkinson das Gehirn daran hindern, toxische Proteine zu beseitigen, was möglicherweise erklärt, warum sich Proteinablagerungen ansammeln.
N1 QuelleNPJ Parkinson's diseaseZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Wiederherstellung des zellulären Recyclings verbessert das Gedächtnis im Alzheimer-Mausmodell
Forscher fanden heraus, dass der zelluläre Reinigungsrezeptor FAM134B bei Alzheimer unterdrückt ist; seine Wiederherstellung bei 5XFAD-Mäusen reduzierte die Werte des amyloiden Vorläuferproteins, schützte Neuronen und verbesserte das Gedächtnis.
A1 QuelleAutophagyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Gesunde Darmbakterien schützen vor Alzheimer-Proteinen in einer Studie mit Fruchtfliegen
Als Forscher die Darmbakterien von Fruchtfliegen mit Alzheimer-ähnlichem Proteinaufbau entfernten, entwickelten die Fliegen schwerere Gedächtnisprobleme, gestörten Schlaf und akkumulierten mehr toxische Tau- und Amyloid-Proteine.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyDarm-Hirn-Achse & Mikrobiomveröffentlicht 22. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick zeigt, wie zelluläre Reinigungssysteme Alzheimer und Parkinson bekämpfen könnten
Wissenschaftler haben die Autophagie — das Recycling-System der Zelle — überprüft und untersucht, wie die Wiederherstellung dieses Reinigungsprozesses vier große neurodegenerative Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, behandeln könnte, wobei mehrere therapeutische Ansätze derzeit in klinischen Studien getestet werden.
A1 QuelleAging and diseaseProteostase & Autophagieveröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
C99-Proteinaggregate stören zelluläre Reinigungssysteme in Laborstudie
Laboruntersuchungen an HeLa-Zellen zeigten, dass C99-Proteindimere, die sich bei Alzheimer ansammeln, im trans-Golgi-Netzwerk gebildet werden und zwei kritische zelluläre Reinigungssysteme stören.
C1 QuelleCell communication and signaling : CCSProteostase & Autophagieveröffentlicht 7. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des NDST3-Enzyms stellt die zelluläre Reinigung in Alzheimer-Mausmodellen wieder her
Die Blockierung des NDST3-Enzyms in Labor-Kulturen und Alzheimer-Mausmodellen stellte die lysosomale Säure und verbesserte den Abbau von sowohl Amyloid-beta als auch Tau, den beiden Haupttoxinen in Alzheimer, wieder her.
T1 QuelleTranslational neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 21. April 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick über Zellsterblichkeitswege als Biomarker und Therapieziele bei Alzheimer-Krankheit
Wissenschaftler untersuchten neun Wege, wie Gehirnzellen bei Alzheimer-Krankheit absterben, und fanden heraus, dass diese Wege eine frühere Diagnose ermöglichen und die Entwicklung präventiver Behandlungen anstelle von nur Symptomenmanagement leiten könnten.
A1 QuelleApoptosis : an international journal on programmed cell deathZelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 29. März 2026Volltext frei - SYSTEMATISCHE ÜBERSICHTSARBEIT — NUR PRÄKLINISCHZulassungsreife EvidenzSystematische Übersichtsarbeit
GLP-1 Medikamente verbessern die zelluläre Reinigung in Modellen von Alzheimer und Parkinson
Eine systematische Überprüfung von 14 Studien hat ergeben, dass GLP-1-Rezeptoragonisten wie Semaglutid die Autophagie – den Abfallbeseitigungsprozess der Zelle – in Labor- und Tiermodellen von Alzheimer und Parkinson verbessern.
A1 QuelleActa neuropsychiatricaMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 13. Februar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wie eine seltene genetische Erkrankung Licht auf häufige Gehirnerkrankungen wirft
Wissenschaftler haben untersucht, wie eine seltene genetische Erkrankung, Niemann-Pick-Typ C1, Gehirnzellen durch dieselben molekularen Wege schädigt, die auch bei Alzheimer und Parkinson zu beobachten sind, was potenziell gemeinsame Behandlungsziele offenbart.
F1 QuelleFrontiers in neuroscienceProteostase & Autophagieveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei