Aktuelle Forschung
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- REDaktionelle ANMERKUNGExpertenmeinung
Redaktionelle Anmerkung zu Antidepressiva-Forschung in Alzheimer-Labor-Modellen
Ein Kommentar des Herausgebers diskutiert Laborergebnisse zu Citalopram, einem weit verbreiteten Antidepressivum, und dessen Auswirkungen auf einen zellulären Signalweg, der an der Progression der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.
H1 QuelleHuman molecular geneticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Protein, das mit Alzheimer in Verbindung steht, hilft auch Gehirnzellen, nukleären Abfall zu entsorgen
Studien an Mäusen und Zellen zeigen, dass APP, das Protein, das in der Alzheimer-Krankheit in toxisches Amyloid-beta geschnitten wird, auch Gehirnzellen schützt, indem es ihnen hilft, nuklearen Abfall auszuscheiden.
P1 QuelleProceedings of the National Academy of Sciences of the United States of AmericaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Wiederherstellung des zellulären Recyclings verbessert das Gedächtnis im Alzheimer-Mausmodell
Forscher fanden heraus, dass der zelluläre Reinigungsrezeptor FAM134B bei Alzheimer unterdrückt ist; seine Wiederherstellung bei 5XFAD-Mäusen reduzierte die Werte des amyloiden Vorläuferproteins, schützte Neuronen und verbesserte das Gedächtnis.
A1 QuelleAutophagyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - EXPERTENÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Polo-like Kinase 2 als potenzieller Mitwirkender an der Alzheimer-Krankheit
Eine neue wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie Polo-like Kinase 2 die Alzheimer-Krankheit über mindestens zwei Hauptwege beeinflusst: durch die Erhöhung der toxischen Amyloid-beta-Produktion und die Beeinflussung des Verhaltens des Tau-Proteins.
E1 QuelleExperimental neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 8. Mai 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Unterstützende Gehirnzellen könnten Alzheimer-Amyloid neben Neuronen produzieren
Diese Übersicht untersucht Beweise dafür, dass mehrere nicht-neuronale Gehirnzelltypen, insbesondere Oligodendrozyten, Amyloid-beta-Ablagerungen bei Alzheimer-Krankheit produzieren, was die jahrzehntelange Annahme in Frage stellt, dass Neuronen die einzige Quelle sind.
N1 QuelleNeuroscience bulletinAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler entwickeln Strategie zur Blockierung von Alzheimer-Amyloid durch gezielte Ansprache von Messenger-RNA
Forscher beschreiben eine Strategie, um eine spezifische RNA-Struktur im Gen für das Amyloid-Vorläuferprotein anzusprechen, indem sie kleine Moleküle verwenden, um die Produktion des Amyloid-beta-Proteins zu blockieren, das Plaques bei Alzheimer bildet.
I1 QuelleInternational journal of molecular sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. April 2026Volltext frei - ÜBERSICHTSARBEIT KAPITEL — EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überblick Untersucht, Wie Zucker-Modifikationen Die Verarbeitung von Alzheimer-Proteinen Steuern
Eine wissenschaftliche Übersicht fasst zusammen, wie chemische Zucker-Tags auf dem Amyloid-Vorläuferprotein die Alzheimer-Pathologie beeinflussen können, die mehrere Jahrzehnte vor dem Auftreten von Symptomen zu akkumulieren beginnt.
A1 QuelleAdvances in experimental medicine and biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überprüfung untersucht, ob körperliche Bewegung die Produktion von Amyloid-Protein bei Alzheimer beeinflusst
Eine wissenschaftliche Überprüfung untersucht, ob tägliche körperliche Aktivität die Produktion von Beta-Amyloid im Gehirn beeinflusst, dem toxischen Protein, das sich bei Alzheimer ansammelt, und erforscht Veränderungen, die bei bewegungsbedingten Verletzungen auftreten.
F1 QuelleFrontiers in cellular neuroscienceNicht-pharmakologische Therapienveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSSTUDIE — GENETIKQuerschnittsstudie
Gemeinsame Gene verbinden Typ-2-Diabetes und Alzheimer-Krankheit
Eine pakistanische Studie mit 820 Teilnehmern identifizierte 58 Gene, die sowohl bei Typ-2-Diabetes als auch bei Alzheimer-Krankheit dysreguliert sind, was auf gemeinsame Mechanismen hinweist, die Entzündungen und Dysfunktionen von Gehirnzellen betreffen.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease reportsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei