Aktuelle Forschung
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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- LABOR- UND TIERSPIELGrundlagenforschungTierstudie
Laborexperiment entdeckt mitochondrialen Weg, der den Tau-Aufbau in Gehirnzellen beschleunigt
Forscher entdeckten, dass toxische Tau-Proteine einen Stoffwechselweg in Mitochondrien auslösen, der die Aufnahme weiterer Tau-Proteine erhöht und einen sich selbst verstärkenden Zyklus in kultivierten menschlichen Neuronen und Mäusegehirnen schafft.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 17. Juni 2026 - EXPERTENKOMMENTARExpertenmeinung
Neue Neuronen können programmiert werden, um gegen das toxische Protein von Alzheimer resistent zu sein
Forscher verwendeten nano-pulsierte Lasertherapie, um adulte hippocampale Stammzellen umzuprogrammieren und Neuronen zu schaffen, die gegen Amyloid-beta-Oligomere resistent sind, durch zwei Schlüsselmechanismen: verstärkte Signalisierung reaktiver Sauerstoffspezies und verbesserte mitochondriale Funktion.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026 - REDaktionelle ANMERKUNGExpertenmeinung
Redaktionelle Anmerkung zu Antidepressiva-Forschung in Alzheimer-Labor-Modellen
Ein Kommentar des Herausgebers diskutiert Laborergebnisse zu Citalopram, einem weit verbreiteten Antidepressivum, und dessen Auswirkungen auf einen zellulären Signalweg, der an der Progression der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.
H1 QuelleHuman molecular geneticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Der natürliche Wirkstoff Urolithin A stellt die Zellgesundheit im Alzheimer-Modell wieder her
In Laboruntersuchungen mit von toxischem Tau-Protein geschädigten Mausgehirnzellen stellten vier natürliche Verbindungen—insbesondere Urolithin A—die Energieproduktion und die Zell-zu-Zell-Kommunikation wieder her, indem sie den Zellen halfen, beschädigte Kraftwerke zu entfernen.
M1 QuelleMitochondrionMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 11. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die Gehirne von Frauen zeigen einen steileren Rückgang der Energieproduktion während der Alzheimer-Krankheit
Eine wissenschaftliche Übersicht zeigt, dass der Glukosestoffwechsel im Gehirn – die Energiequelle des Gehirns – Jahrzehnte vor dem Auftreten von Alzheimer-Symptomen abnimmt, wobei Frauen steilere Rückgänge als Männer zeigen, insbesondere nach der Menopause.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
DJ-1-Protein verbindet frühe Schlafveränderungen mit Gehirnschutz bei Parkinson
Forscher beschreiben, wie das Protein DJ-1 Gehirnzellen vor Schäden bei Parkinson schützt und zwei Alterungssysteme verbindet: das Nervensystem und die Haut.
M1 QuelleMolecular neurobiologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - PILOT RCT — VIELVERSPRECHENDE SIGNATURENIn StudienRandomisierte Studie
Lichttherapie zeigt vielversprechende Ergebnisse für das Gedächtnis bei frühem kognitiven Rückgang
Eine kleine Pilotstudie mit 20 Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung ergab, dass transkranielle Lichttherapie das Gedächtnis und die globalen Denkfähigkeiten nach sechs Wochen täglicher Behandlung zu Hause verbesserte.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 3. Juni 2026 - EXPERTENÜBERSICHTExpertenmeinung
Die Forschungsübersicht untersucht, wie mitochondriale Schäden Alzheimer über einfachen Energieverlust hinaus vorantreiben
Wissenschaftler haben Beweise überprüft, die zeigen, dass Mitochondrien – die Kraftwerke der Zelle – mehrere zerstörerische Rollen bei Alzheimer spielen, nicht nur, indem sie keine Energie produzieren, sondern aktiv die Krankheitsprozesse im gesamten Gehirn verstärken.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 22. Mai 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mitochondrien-unterstützender Wirkstoff kehrt schizophrenieähnliches Verhalten bei Mäusen um
In einem Mausmodell für Schizophrenie kehrte eine 8-wöchige Behandlung mit einem mitochondrialen Wirkstoff namens CP2 soziale Defizite und Gedächtnisprobleme um und stellte gleichzeitig wichtige energieproduzierende Proteine wieder her.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 21. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Proteinregulator könnte zelluläre Kraftwerke im Alzheimer-Mausmodell schützen
In Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer-Krankheit modellieren, identifizierten Wissenschaftler ein Schlüsselprotein, das zelluläre Kraftwerke vor Schäden schützt, und zeigten, dass ein Arzneimittelkandidat diesen schützenden Effekt wiederherstellen könnte.
C1 QuelleCellsMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 19. Januar 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie zeigt, dass Zelltherapie die Energiesysteme des Gehirns reparieren kann
Forscher gaben Alzheimer-Modellmäusen wöchentlich Zellinjektionen über 4 Monate und fanden eine wiederhergestellte Energieproduktion im Gedächtniszentrums, obwohl sich das Verhalten der Mäuse nicht verbesserte.
M1 QuelleMolekuliarnaia biologiiaMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Januar 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wie eine seltene genetische Erkrankung Licht auf häufige Gehirnerkrankungen wirft
Wissenschaftler haben untersucht, wie eine seltene genetische Erkrankung, Niemann-Pick-Typ C1, Gehirnzellen durch dieselben molekularen Wege schädigt, die auch bei Alzheimer und Parkinson zu beobachten sind, was potenziell gemeinsame Behandlungsziele offenbart.
F1 QuelleFrontiers in neuroscienceProteostase & Autophagieveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht, wie mitochondriale Dysfunktion Alzheimer und verwandte Gehirnerkrankungen vorantreibt
Ein neuer Überblick untersucht, wie energieproduzierende Strukturen in Zellen bei neurodegenerativen Erkrankungen, die fast 1 Milliarde Menschen weltweit betreffen, nicht richtig funktionieren, und diskutiert entwickelte Enzyme als potenzielle Behandlungen.
D1 QuelleDevelopmental neurobiologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei