Aktuelle Forschung
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- NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITSelbst umsetzbarExpertenmeinung
Schlafstörungen können das Abfallbeseitigungssystem des Gehirns beeinträchtigen
Ein Drittel der Erwachsenen in industrialisierten Gesellschaften leidet chronisch unter Schlafmangel, was möglicherweise das glymphatische System beeinträchtigt, das während des Tiefschlafs toxische Proteine aus dem Gehirn entfernt, so eine neue Übersicht.
N1 QuelleNeuroscience and biobehavioral reviewsZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 13. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Forscher beschleunigen das Altern in Gehirnzellen, um Alzheimer schneller zu modellieren
Mit einem Medikament namens KU60019 können Forscher jetzt das Altern in im Labor gezüchteten Gehirnzellen beschleunigen, was es ihnen ermöglicht, Alzheimer-assoziierte Veränderungen zu untersuchen, ohne Monate auf die natürliche Reifung der Zellen warten zu müssen.
S1 QuelleStem cell reportsSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Die Ausbreitung des Tau-Proteins sagt den Rückgang des Gehirns besser voraus als die Gesamtmenge
Eine Studie mit 367 Personen im Alzheimer-Spektrum hat ergeben, dass die Ausbreitung des Tau-Proteins im Gehirn die Neurodegeneration genauer vorhersagt als die Messung der Gesamtmenge an Tau.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationTau-Proteinveröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Hirnregionen mit mehr Synapsen zeigen eine größere Tau-Akkumulation bei Alzheimer
In einer Studie mit 431 Teilnehmern akkumulierten Hirnareale mit höherer synaptischer Dichte bei gesunden Personen signifikant mehr Tau-Protein und zeigten eine schnellere Krankheitsprogression bei Alzheimer-Patienten.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyTau-Proteinveröffentlicht 3. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die Pflanzenverbindung Cyanidin zeigt neuroprotektives Potenzial in der Forschung zu Alzheimer und Parkinson
Cyanidin, ein Flavonoid, das in Beeren und Pflanzen vorkommt, schützt Gehirnzellen in präklinischen Modellen von Alzheimer und Parkinson, aber die geringe Bioverfügbarkeit schränkt seine Verwendung ohne fortschrittliche Liefersysteme ein.
I1 QuelleInflammopharmacologySynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 23. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick zeigt, wie zelluläre Reinigungssysteme Alzheimer und Parkinson bekämpfen könnten
Wissenschaftler haben die Autophagie — das Recycling-System der Zelle — überprüft und untersucht, wie die Wiederherstellung dieses Reinigungsprozesses vier große neurodegenerative Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, behandeln könnte, wobei mehrere therapeutische Ansätze derzeit in klinischen Studien getestet werden.
A1 QuelleAging and diseaseProteostase & Autophagieveröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die neu entdeckten Entwässerungssysteme des Gehirns könnten erklären, wie Schlaf vor Demenz schützt
Wissenschaftler überprüfen das glymphatische System und die meningealen Lymphgefäße, zwei Entwässerungswege des Gehirns, die während des Schlafs toxische Abfälle entfernen und bei Alzheimer und anderen Gehirnerkrankungen möglicherweise nicht richtig funktionieren.
N1 QuelleNeuroscienceZirkadianer Rhythmus & Schlafveröffentlicht 30. April 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Das Protein Optineurin schützt die mitochondriale Gesundheit in Alzheimer-vulnerablen Neuronen
Laborforschung hat ergeben, dass ein Protein namens Optineurin die mitochondriale Funktion in Neuronen der Schicht II des entorhinalen Kortex aufrechterhält, die zu den ersten Zellpopulationen gehören, die im Verlauf der Alzheimer-Krankheit absterben.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 16. März 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler entwickeln neue entzündungshemmende Verbindungen, die selektiv das Entzündungsenzym COX-2 blockieren
Forscher synthetisierten acht neue chemische Verbindungen und fanden zwei, die selektiv COX-2 hemmen, ein Enzym, das mit Entzündungen in Verbindung steht, die mit Alzheimer und Parkinson assoziiert sind, während sie keinen Einfluss auf COX-1 zeigen.
C1 QuelleChemMedChemZelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 25. Februar 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überprüfung untersucht Biomarker für Neurodegeneration bei kindlicher Epilepsie
Bei der Überprüfung von Beweisen in zwei wichtigen Populationen stellen die Forscher fest, dass Biomarker für Neurodegeneration gut etabliert sind, um neurologische Erkrankungen bei Erwachsenen zu verfolgen, jedoch in der Validierung bei Kindern mit Entwicklungs- und epileptischen Enzephalopathien schlecht abschneiden.
L1 QuelleLife (Basel, Switzerland)Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 9. Februar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die Stoffwechselwege von Tryptophan sind bei vielen chronischen Krankheiten verändert
Eine umfassende Übersicht zeigt, dass der Abbau von Tryptophan über drei Hauptwege – die Serotonin, Immun-Signalgebung und den Mikrobiom des Darms betreffen – bei Alzheimer, Parkinson, Depressionen und Stoffwechselerkrankungen gestört ist.
N1 QuelleNutrientsNeurotransmitter-Therapienveröffentlicht 2. Februar 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Veränderungen der weißen Substanz im Gehirn zeigen unerwartete Muster bei Erwachsenen mit Down-Syndrom
In einer Studie mit 80 Erwachsenen mit Down-Syndrom nahmen die Veränderungen der weißen Substanz im Gehirn nach dem 40. Lebensjahr bei Personen mit Alzheimer-Symptomen ab, was den typischen Erwartungen widerspricht und darauf hindeutet, dass unterschiedliche Krankheitsprozesse am Werk sein könnten.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationVaskuläre Faktorenveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überprüfung untersucht das Potenzial von Astaxanthin in mehreren Krankheitsbereichen
Forscher haben bestehende Beweise für Astaxanthin, eine natürliche antioxidative Verbindung, überprüft und potenzielle Vorteile in mindestens neun Krankheitsbereichen, einschließlich Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, gefunden.
I1 QuelleInflammopharmacologyOxidativer Stressveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht, wie mitochondriale Dysfunktion Alzheimer und verwandte Gehirnerkrankungen vorantreibt
Ein neuer Überblick untersucht, wie energieproduzierende Strukturen in Zellen bei neurodegenerativen Erkrankungen, die fast 1 Milliarde Menschen weltweit betreffen, nicht richtig funktionieren, und diskutiert entwickelte Enzyme als potenzielle Behandlungen.
D1 QuelleDevelopmental neurobiologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Norepinephrine-produzierende Nervenfasern nehmen in verschiedenen Gehirnregionen im Alzheimer-Mausmodell ungleichmäßig ab
Forscher verfolgten Norepinephrin-Fasern in Mäusen mit Alzheimer-Mutationen zu vier Alterszeitpunkten (2, 6, 12 und 20 Monate) und fanden regionsspezifische Verluste im Hippocampus und Kortex, die unabhängig von der Ablagerung von Amyloidplaques auftraten.
P1 QuellePloS oneAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei