Aktuelle Forschung
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- EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Chemische Verbindungen namens Pyrazole könnten helfen, Gehirnzellen vor Schäden durch Alzheimer zu schützen
Diese Übersicht untersucht, wie Pyrazolverbindungen Gehirnzellen schützen, indem sie oxidativem Stress entgegenwirken, toxische Überstimulation reduzieren und Entzündungen beruhigen, drei zentrale Bedrohungen bei Alzheimer und Parkinson.
B1 QuelleBiochemical pharmacologySynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 15. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Das gehirnschützende Protein α-Klotho könnte helfen, kognitive Abbau zu bekämpfen
Forscher haben analysiert, wie α-Klotho, ein natürlich vorkommendes Protein, Gehirnzellen durch mindestens drei wichtige Signalwege schützt und in Tierversuchen vielversprechend ist, um das Fortschreiten von Alzheimer- und Parkinson-Krankheit zu verlangsamen.
M1 QuelleMetabolic brain diseaseSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Anästhetikum schützt Gehirnzellen bei Ratten mit Alzheimer-ähnlichen Schäden
Bei 42 Ratten mit Alzheimer-ähnlichen Gehirnveränderungen reduzierte ein gängiges Anästhetikum namens Dexmedetomidin den Nervenzellschaden im Hippocampus und stellte wichtige energie-regulierende Proteine wieder her.
M1 QuelleMolecular biology reportsSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Asthma-Medikamenten-Nutzer zeigen langsameren Gedächtnisverlust in niederländischer Studie
In einer Studie mit 3.179 älteren niederländischen Erwachsenen erlebten diejenigen, die β2-adrenerge Rezeptoragonisten (Asthma/COPD-Medikamente) einnahmen, über die Zeit einen langsameren Rückgang des Arbeitsgedächtnisses im Vergleich zu einer Referenzgruppe, die andere Medikamente einnahm.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 9. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Schlaganfall löst schützende Gehirnzellreaktion in Alzheimer-Mausmodellen aus
In Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass ein ischämischer Schlaganfall unerwartet Immunzellen, die Mikroglia genannt werden, dazu anregte, kompakte, relativ inerte Amyloidplaques zu bilden, die denen bei kognitiv resilienten Patienten ähneln.
J1 QuelleJournal of neuroinflammationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Lab-engineered vesicles schützen Nervenzellen vor Amyloid-Schäden in frühen Tests
Wissenschaftler haben zelluläre Pakete modifiziert, um ein amyloid-blockierendes Peptid in Nervenzellen zu liefern, was das Überleben verbessert und die Expression von vier mit Alzheimer verbundenen Genen in Laboruntersuchungen normalisiert.
I1 QuelleInternational journal of pharmaceuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Natürlicher Flavonoid verbessert das Gedächtnis im Alzheimer-Rattenmodell durch Gehirnsignalisierung
Rhamnazin, eine Pflanzenverbindung, verbesserte Gedächtnisdefizite bei Ratten mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen, als es täglich über fünf Tage in Dosen von bis zu 120 mg/kg verabreicht wurde, indem es schützende Gehirnsignale verstärkte.
31 Quelle3 BiotechSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Diabetesmedikament zeigt Gehirnschutz im Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit
Bei Ratten, die ein Gehirntoxin erhielten, um den Schaden bei Alzheimer nachzuahmen, reduzierte das Diabetesmedikament Pioglitazon den neuronalen Tod und verbesserte das Gedächtnis über 3 Wochen Behandlung.
S1 QuelleScientific reportsZelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 24. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die Pflanzenverbindung Cyanidin zeigt neuroprotektives Potenzial in der Forschung zu Alzheimer und Parkinson
Cyanidin, ein Flavonoid, das in Beeren und Pflanzen vorkommt, schützt Gehirnzellen in präklinischen Modellen von Alzheimer und Parkinson, aber die geringe Bioverfügbarkeit schränkt seine Verwendung ohne fortschrittliche Liefersysteme ein.
I1 QuelleInflammopharmacologySynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 23. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITMit Arzt umsetzbarExpertenmeinung
Diabetes-Medikamentenklasse zeigt vielversprechende Ansätze zum Schutz des Gehirns und zur Schmerzlinderung
Diese Übersicht untersucht GLP-1-Rezeptoragonisten, Diabetesmedikamente, die derzeit in mehreren neurologischen Erkrankungen untersucht werden und die anscheinend mindestens fünf überlappende Krankheitsmechanismen wie Entzündungen, oxidativen Stress und gestörten Energiestoffwechsel ansprechen.
C1 QuelleCurrent neuropharmacologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 20. Mai 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Osteoporose-Medikament blockiert Alzheimer-assoziiertes Protein in Laborstudie
Computermodellierung und Zellexperimente zeigten, dass Risedronat, ein von der FDA zugelassenes Osteoporose-Medikament, die schädliche Proteinaktivität reduzierte, indem es DKK1 mit einer IC50 von 65,94 Mikromolar in Labortests blockierte.
E1 QuelleEuropean journal of pharmacologySynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 14. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Der Wachstumsfaktor BDNF schützt kultivierte Gehirnzellen vor Entzündungsschäden
In einer Laborstudie mit cholinergen Neuronen fanden die Forscher heraus, dass der aus dem Gehirn stammende neurotrophe Faktor (BDNF) Schäden durch entzündliche Moleküle und Amyloid-beta blockierte, indem er einen spezifischen Stressweg hemmte.
N1 QuelleNeurochemical researchSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 11. April 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Verbindung aus rotem Klee zeigt neuroprotektive Wirkung in Alzheimer-Labortests
Eine Verbindung aus rotem Klee namens Biochanin A schützte Gehirnzellen vor Alzheimer-assoziierten Schäden in Labortests und reduzierte den Zelltod um etwa 48 %, als sie dem toxischen Amyloid-beta-Protein ausgesetzt waren.
S1 QuelleScientific reportsSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 10. April 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überblick über schützende Moleküle aus Omega-3-Fettsäuren
Wissenschaftler überprüfen Forschungen zu Elovanoiden, schützenden Molekülen, die aus der Omega-3-Fettsäure DHA abgeleitet sind und möglicherweise helfen, Nervenzellen bei 5 neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, Parkinson und Makuladegeneration, zu verteidigen.
C1 QuelleCurrent opinion in clinical nutrition and metabolic careSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 1. März 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Korrekturhinweis veröffentlicht für Alzheimer-Amyloid-beta-Forschung
Molecular Psychiatry veröffentlichte einen Korrekturhinweis für eine Studie, die die schützenden Effekte des p75NTR-Ektodomain gegen Amyloid-beta bei Alzheimer untersucht, aber es sind keine Zusammenfassungen oder Korrekturdaten zur Überprüfung verfügbar.
M1 QuelleMolecular psychiatryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überprüfung untersucht das Potenzial bitterer Verbindungen gegen diabetesbedingten kognitiven Rückgang
Eine wissenschaftliche Überprüfung fasst Beweise zusammen, dass bittere Pflanzenverbindungen durch mindestens zehn verschiedene Mechanismen potenziell kognitiven Rückgang bei Diabetespatienten verhindern können, obwohl klinische Anwendungen noch Jahre entfernt sind.
M1 QuelleMini reviews in medicinal chemistryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Januar 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Kaliumkanalöffner könnten Gehirnzellen bei Alzheimer durch multiple Mechanismen schützen
Eine Übersicht untersucht, wie ATP-sensitive Kaliumkanalöffner potenziell den Zelltod von Nervenzellen bei Alzheimer verhindern könnten, indem sie sechs verschiedene zelluläre Wege ansprechen.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Januar 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Nano-engineered Pflanzenverbindungen zeigen vielversprechende Ansätze für die Lieferung bei Gehirnerkrankungen
Forscher haben mehrere Nano-Liefertechnologien überprüft, die helfen könnten, pflanzenbasierte neuroprotektive Verbindungen ins Gehirn zu bringen, und damit ein großes Hindernis bei der Behandlung von Alzheimer, Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen ansprechen.
F1 QuelleFrontiers in neurologyVaskuläre Faktorenveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Biflavonoide blockieren die Aufnahme des toxischen Amyloidproteins in Laborzellstudien
Laborstudien zeigten, dass Biflavonoide, natürliche Pflanzenverbindungen, dosisabhängig die zelluläre Aufnahme des Amyloid-beta-42-Proteins blockierten und die toxische Proteinaggregation in Zellkulturen verhinderten, was Schlüsselmechanismen im Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit darstellt.
M1 QuelleMolecular nutrition & food researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überprüfung untersucht das Potenzial von Idebenon zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen
Eine neue Überprüfung untersucht die schützenden Effekte von Idebenon bei vier wichtigen neurodegenerativen Erkrankungen und hebt seine antioxidative Aktivität sowie die Fähigkeit hervor, die mitochondriale Funktion in Gehirnzellen zu verbessern.
A1 QuelleAging medicine (Milton (N.S.W))Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Chilenischer schwarzer Knoblauchextrakt schützt Neuronen vor Amyloid-beta-Schäden im Labor
Der chilenische Elefanten-Schwarze-Knoblauchextrakt schützte Mausgehirnzellen in Labortests vor toxischen Amyloid-beta-Proteinen, bewahrte die Zellviabilität und stellte die Werte von vier Schlüsselproteinen wieder her, die an Gedächtnis und Energieproduktion beteiligt sind.
F1 QuelleFrontiers in nutritionAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2025Volltext frei