Aktuelle Forschung
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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Laboratory molecule lights up Alzheimer's plaques while also blocking their growth
Forscher haben ein fluoreszierendes Molekül entwickelt, das sich verfünffacht, wenn es an die Amyloidplaques von Alzheimer bindet, während es gleichzeitig die Bildung neuer Plaques blockiert und Gehirnzellen in Laborgeräten schützt.
A1 QuelleAdvanced healthcare materialsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026 - KOHORTENSTUDIE — MENSCHLICHES HIRNGEWEBEKohortenstudie
Einige Gehirne widerstehen den Symptomen von Alzheimer durch bessere Energieproduktion
Forscher analysierten Hirngewebe aus drei Kohorten und fanden heraus, dass Menschen, die trotz Alzheimer-Plaques kognitive Funktionen aufrechterhalten, eine erhaltene mitochondriale Energieproduktion in ihren Neuronen haben, insbesondere in erregenden Gehirnzellen.
C1 QuelleCommunications biologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Neues Ziel für das Gehirnimmunsystem könnte Entzündungen bei Alzheimer-Mäusen reduzieren
Wissenschaftler blockierten ein Protein namens KAT7 in den Immunzellen des Mäusegehirns und fanden reduzierte Entzündungen, weniger Amyloid-Plaques und verbesserte Gedächtnisleistungen bei genetisch veränderten Mäusen, die Symptome von Alzheimer entwickeln.
N1 QuelleNeuronNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - COMPUTATIONAL ANALYSIS — HYPOTHESIS-GENERATINGAndere Studienform
Computeranalyse findet Gene für Gehirnenergie als potenzielle Ziele für Alzheimer
Forscher analysierten die Genaktivität in vier Gehirnregionen und identifizierten vier Gene, die an der zellulären Energieproduktion beteiligt sind und erklären könnten, wie bestimmte Pflanzenverbindungen vor kognitivem Abbau schützen könnten.
M1 QuelleMolecular neurobiologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht die Modifikation von zellulären Proteinen bei neuronalen DNA-Schäden und Entzündungen
Forscher haben Beweise zur Neddylierung, einer Proteinmodifikation, die die DNA-Reparatur und Entzündungen in Gehirnzellen beeinflusst, überprüft und festgestellt, dass sie mindestens vier wichtige zelluläre Prozesse beeinflusst, die für neuronalen Stress relevant sind.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 26. Mai 2026 - BIOINFORMATIKSTUDIE — COMPUTERGESTÜTZTE ANALYSEAndere Studienform
Computeranalyse identifiziert vier Gene, die Zellstress mit Alzheimer-Krankheit verbinden
Durch die Analyse genetischer Daten aus drei Forschungsdatenbanken haben Wissenschaftler vier Gene identifiziert, die erklären könnten, wie Stress in Gehirnzellen zur Alzheimer-Krankheit beiträgt, was potenziell neue Wege für zukünftige Forschungen eröffnet.
C1 QuelleCellular and molecular neurobiologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 19. Mai 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Von der FDA zugelassenes Medikament schützt im Labor gezüchtete Neuronen in Modellen von Alzheimer und ALS
Dipyridamole, bereits zur Schlaganfallprävention eingesetzt, verlängerte das Überleben erkrankter motorischer Neuronen in Laborgeräten um mehr als das Fünffache und deutet auf einen potenziellen Mechanismus hin, um sterbende Gehirnzellen zu retten.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 5. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Medikamente, die Bewegung nachahmen, könnten die mitochondriale Gesundheit bei Alzheimer verbessern
Eine neue Übersicht untersucht Verbindungen, die die Effekte von Bewegung durch zwei wichtige zelluläre Wege simulieren und die energieproduzierenden Mitochondrien anvisieren, die bei Alzheimer-Patienten, die sich nicht regelmäßig bewegen können, abgebaut werden.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. April 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Das Protein Optineurin schützt die mitochondriale Gesundheit in Alzheimer-vulnerablen Neuronen
Laborforschung hat ergeben, dass ein Protein namens Optineurin die mitochondriale Funktion in Neuronen der Schicht II des entorhinalen Kortex aufrechterhält, die zu den ersten Zellpopulationen gehören, die im Verlauf der Alzheimer-Krankheit absterben.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 16. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Rückgang eines Gehirn-Enzyms im Zusammenhang mit Gedächtnisverlust bei Mäusen und Menschen
Wissenschaftler entdeckten, dass HKDC1, ein Stoffwechselenzym, mit dem Alter sowohl bei Menschen mit kognitivem Rückgang als auch in Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit abnimmt, wobei Knockout-Mäuse im Alter Gedächtnisdefizite und Neuroinflammation entwickeln.
A1 QuelleAging cellZelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Laboratory study identifies sulfonamide compounds that protect brain cells from damage
Forscher testeten vier synthetische Sulfonamidverbindungen in kultivierten menschlichen Gehirnzellen und fanden heraus, dass sie schützende Langlebigkeitswege auslösten, antioxidative Enzyme erhöhten und den Zelltod durch Sirtuin-Proteine verhinderten.
J1 QuelleJournal of neurochemistryMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - DIAGNOSTISCHE STUDIE — FRÜHSTADIUMQuerschnittsstudie
Urinuntersuchung zeigt vielversprechende Ergebnisse zur Erkennung von Alzheimer-assoziierten mitochondrialen Veränderungen
Forscher haben ein KI-System entwickelt, das ResNet-18-Neuronale Netzwerke nutzt, um Mitochondrien in aus Urin gewonnenen Stammzellen zu analysieren und erfolgreich Muster zwischen Personen mit kognitiven Beeinträchtigungen und gesunden Kontrollen zu unterscheiden.
N1 QuelleNeurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeuticsMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überprüfung untersucht das Potenzial von Idebenon zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen
Eine neue Überprüfung untersucht die schützenden Effekte von Idebenon bei vier wichtigen neurodegenerativen Erkrankungen und hebt seine antioxidative Aktivität sowie die Fähigkeit hervor, die mitochondriale Funktion in Gehirnzellen zu verbessern.
A1 QuelleAging medicine (Milton (N.S.W))Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Chilenischer schwarzer Knoblauchextrakt schützt Neuronen vor Amyloid-beta-Schäden im Labor
Der chilenische Elefanten-Schwarze-Knoblauchextrakt schützte Mausgehirnzellen in Labortests vor toxischen Amyloid-beta-Proteinen, bewahrte die Zellviabilität und stellte die Werte von vier Schlüsselproteinen wieder her, die an Gedächtnis und Energieproduktion beteiligt sind.
F1 QuelleFrontiers in nutritionAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2025Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftliche Überprüfung konsolidiert Beweise, die mitochondriales Versagen mit dem Fortschreiten von Alzheimer verbinden
Eine umfassende Überprüfung fasst Ergebnisse aus mehreren Studien zusammen, die zeigen, dass energieproduzierende Mitochondrien durch mindestens fünf verschiedene Mechanismen bei Alzheimer versagen, was zu oxidativem Schaden, synaptischem Verlust und neuronalen Tod führt.
F1 QuelleFrontiers in synaptic neuroscienceMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Januar 2025Volltext frei