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- NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
37 Krebsmedikamente könnten Alzheimer helfen, indem sie einen gemeinsamen zellulären Weg anvisieren
Forscher haben 37 Medikamente überprüft, die ursprünglich für Krebs entwickelt wurden und einen zellulären Signalweg anvisieren, der auch an Alzheimer beteiligt ist. Sie fanden vielversprechende Ansätze, aber auch erhebliche Herausforderungen bei der Durchdringung der Blut-Hirn-Schranke und der Dosierung.
B1 QuelleBioscience reportsProteostase & Autophagieveröffentlicht 17. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Die Erweiterung großer Arterien beschleunigt den Amyloidaufbau im Alzheimer-Mausmodell
Bei Mäusen, die gezüchtet wurden, um eine Alzheimer-ähnliche Pathologie zu entwickeln, führte die künstliche Vergrößerung der großen Gehirnarterien zu einem signifikanten Anstieg der Ablagerungen von Amyloidprotein (ein Kennzeichen der Krankheit) in den Gedächtniszonen über einen Zeitraum von 9 Monaten.
N1 QuelleNeurobiology of diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Das Protein Optineurin schützt die mitochondriale Gesundheit in Alzheimer-vulnerablen Neuronen
Laborforschung hat ergeben, dass ein Protein namens Optineurin die mitochondriale Funktion in Neuronen der Schicht II des entorhinalen Kortex aufrechterhält, die zu den ersten Zellpopulationen gehören, die im Verlauf der Alzheimer-Krankheit absterben.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 16. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Von der FDA zugelassenes Krebsmedikament verbesserte das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, obwohl Plaques zunahmen
Forscher testeten das Multiple Myelom-Medikament Selinexor an Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie eine Alzheimer-ähnliche Erkrankung entwickeln, und fanden heraus, dass es das räumliche Gedächtnis verbesserte, obwohl die Gehirnplaques in den meisten Regionen unerwartet zunahmen.
G1 QuelleGeroScienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Februar 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen, wie der Gehirnsignalweg mTOR den Fortschritt der Alzheimer-Krankheit beeinflusst
Eine umfassende Überprüfung analysiert, wie überaktives mTOR-Signalwesen – ein zelluläres Kontrollsystem – den Fortschritt der Alzheimer-Krankheit durch mindestens fünf verschiedene Mechanismen beschleunigt und bewertet aufkommende Behandlungen, um dies zu korrigieren.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADProteostase & Autophagieveröffentlicht 1. Januar 2026 - PILOTSTUDIE — EXPLORATORISCHER BIOMARKERFall-Kontroll-Studie
Hautzellen zeigen Proteinveränderungen in kleiner Alzheimer-Biomarker-Studie
In Hautzellen von 9 Alzheimer-Patienten identifizierten Forscher zwei Proteine mit signifikant veränderten Werten im Vergleich zu 9 gesunden Kontrollen, was auf einen potenziell weniger invasiven diagnostischen Ansatz hindeutet.
B1 QuelleBiomedicinesDiagnostik & Biomarkerveröffentlicht 23. Dezember 2025Volltext frei