Antidepressivum reduziert Gehirnentzündung im Tau-Mausmodell
Eine 28-tägige Behandlung mit Reboxetin, einem zugelassenen Antidepressivum, reduzierte die Aktivierung entzündlicher Zellen im Hippocampus von Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Tau-Fibrillen entwickeln, die denen der Alzheimer-Krankheit ähneln.
Was wurde untersucht?
Forscher testeten, ob Reboxetin, ein Medikament, das die Noradrenalinspiegel im Gehirn erhöht, die Entzündung bei P301S-Mäusen reduzieren könnte, die Tau-Protein-Fibrillen entwickeln, die denen der Alzheimer-Krankheit ähneln. Neun Monate alte Mäuse erhielten das Medikament kontinuierlich über 28 Tage über implantierte Pumpen.
Was wurde gefunden?
Die Behandlung mit Reboxetin reduzierte die Ansammlung und Aktivierung von Mikroglia und Astrozyten (Immun- und Stützzellen) im Hippocampus, einem für das Gedächtnis wichtigen Gehirnbereich. Diese Reduktion der Gliosis (entzündliche Reaktion) deutet darauf hin, dass das Medikament schädliche Gehirnentzündungen, die durch Tau-Pathologie verursacht werden, dämpfen könnte.
Was bedeutet das?
Die Ergebnisse unterstützen frühere Forschungen, die zeigen, dass Noradrenalin vor neurodegenerativen Erkrankungen schützen kann, und deuten darauf hin, dass Reboxetin – bereits in Europa zur Behandlung von Depressionen zugelassen – in klinischen Studien bei Alzheimer-Patienten weiter untersucht werden könnte. Allerdings handelt es sich hierbei um Laborforschung an genetisch veränderten Mäusen, und klinische Vorteile bei Patienten sind völlig unbewiesen.
Einschränkung
Die Studie wurde vollständig an genetisch modifizierten Mäusen durchgeführt, und das Abstract liefert keine Daten darüber, ob die entzündungshemmende Wirkung tatsächlich das Gedächtnis verbessert oder den Krankheitsverlauf verlangsamt hat.