Die Tau-Proteinlast im Gehirnrinde bestimmt den kognitiven Rückgang bei Alzheimer-Krankheit
Bei 61 Personen mit fortgeschrittener Alzheimer-Pathologie variierte die Menge an Tau-Protein in der äußeren Schicht des Gehirns von 0,2 % bis 53,7 % und bestimmte direkt die Schwere der kognitiven Beeinträchtigung.
Was wurde untersucht?
Forscher maßen die Menge an hyperphosphoryliertem Tau-Protein im frontalen und temporalen Kortex von 61 Personen, die mit fortgeschrittener Alzheimer-Pathologie (Braak-Stadium V) verstorben waren. Sie untersuchten, wie die Tau-Last mit der kognitiven Funktion und dem Rückgang im Laufe des Lebens korrelierte.
Was wurde gefunden?
Die Tau-Proteinlast im Neokortex variierte stark, von 0,2 % bis 53,7 %. Sowohl die frontale als auch die temporale Tau-Last sagten direkt die kognitiven Ergebnisse in mehreren Bereichen voraus, einschließlich Gedächtnis und Aufmerksamkeit. In der multivariaten Analyse beeinflussten nur die Tau-Last und Mikroinfarkte signifikant den kognitiven Rückgang, während Amyloid-Plaques, Lewy-Körper und andere Gehirnpathologien dies nicht taten.
Was bedeutet das?
Selbst bei Personen mit demselben fortgeschrittenen Stadium der Alzheimer-Pathologie ist die tatsächliche Menge an Tau-Protein in der äußeren Schicht des Gehirns wichtiger als andere pathologische Merkmale für die Bestimmung des kognitiven Rückgangs. Personen mit einer niedrigeren Tau-Last (≤13 %) behielten über die Zeit hinweg signifikant bessere kognitive Funktionen.
Einschränkung
Diese Studie untersuchte Gehirngewebe nach dem Tod, daher kann sie nicht beweisen, dass die Tau-Last direkt den kognitiven Rückgang verursacht, sondern nur, dass die beiden stark assoziiert sind.