Der BET-Proteinhemmer JQ1 reduziert das Gehirn-Amyloid-beta bei entzündungsmodellierten Mäusen
Bei erwachsenen Labor-Mäusen reduzierte die experimentelle Verbindung JQ1 über 12 Stunden die Amyloid-beta-Proteinwerte im Gehirn und Entzündungsmarker, obwohl sie keine Veränderungen des Tau-Proteins, einem weiteren Alzheimer-Marker, verhinderte.
Was wurde untersucht?
Forscher testeten, ob JQ1, eine Verbindung, die BET-Proteine blockiert (die chemische Markierungen auf DNA lesen), Alzheimer-assoziierte Veränderungen im Gehirn gesunder erwachsener Mäuse, die ein bakterielles Toxin erhielten, um Entzündungen auszulösen, reduzieren könnte.
Was wurde gefunden?
Über 12 Stunden reduzierte die Behandlung mit JQ1 sowohl das Krankheitsverhalten als auch die entzündlichen Signale im Gehirn. Besonders bemerkenswert ist, dass JQ1-behandelte Tiere signifikant niedrigere Werte des Amyloid-beta-Proteins, ein Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit, aufwiesen, obwohl das bakterielle Toxin selbst Amyloid-beta nicht erhöhte. JQ1 verhinderte jedoch nicht den Anstieg des phosphorylierten Tau-Proteins, einem weiteren Alzheimer-Marker.
Was bedeutet das?
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Blockade von BET-Proteinen eine neue Strategie zur Senkung von Gehirn-Amyloid-beta bieten könnte, obwohl der Mechanismus noch nicht verstanden ist. Dies ist eine Forschung im Frühstadium an gesunden Mäusen, nicht ein Modell der Alzheimer-Krankheit, und es wären Jahre zusätzlicher Arbeit erforderlich, bevor eine Anwendung am Menschen möglich wäre.
Einschränkung
Die Studie verwendete gesunde Mäuse mit induzierter Entzündung anstelle eines tatsächlichen Modells der Alzheimer-Krankheit, sodass unklar ist, ob diese Effekte auch bei der Krankheit selbst auftreten würden.