Amyloid-Beta (Aβ)

Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung

• NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT

  Expertenmeinung

  Der Cholesterinregulator PCSK9 könnte metabolische Probleme mit Alzheimer-Krankheit verbinden

  Eine wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie PCSK9, ein Protein, das Cholesterin im Körper reguliert, möglicherweise durch mindestens acht verschiedene Mechanismen im Gehirn zu Alzheimer beiträgt.

  PCSK9CholesterinAmyloid-betaLDL-RezeptorenNeuroinflammation
  M

  1 QuelleMetabolic brain disease
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Juni 2026Volltext frei
• QUERSCHNITTSSTUDIE

  Querschnittsstudie

  Selbst umsetzbar

  Schlechter Schlaf mit Tau-Protein-Ablagerungen bei genetisch gefährdeten älteren Erwachsenen verbunden

  In einer Studie mit 120 kognitiv gesunden älteren Erwachsenen zeigten diejenigen mit Alzheimer-Risikogenen, die mehr nächtliche Wachphasen hatten, höhere Tau-Protein-Spiegel in Gehirnregionen, in denen die Alzheimer-Pathologie typischerweise beginnt.

  TauSchlafAPOE4Körperliche AktivitätAmyloid-beta
  A

  1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Juni 2026
• POSTMORTEM FALL-KONTROLL-STUDIE

  Fall-Kontroll-Studie

  Mit Arzt umsetzbar

  Studie zum Gehirngewebe bestätigt, dass Aducanumab Amyloid-Plaques entfernt, aber Tau-Verwicklungen nicht beeinflusst

  Sechs Patienten, die Aducanumab erhielten und später starben, wiesen deutlich weniger Amyloid-Plaques in ihren Gehirnen auf, während Tau-Verwicklungen – das andere Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit – unverändert blieben und die Plaques nach Behandlungsende allmählich zurückkehrten.

  AducanumabAmyloid-betaTauImmuntherapieNeuropathologie
  A

  1 QuelleActa neuropathologica
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026Volltext frei
• KOHORTENSTUDIE — BILDANALYSE

  Kohortenstudie

  Mit Arzt umsetzbar

  Muster von Gehirnscans könnten vorhersagen, wie gut Lecanemab Alzheimer-Plaques beseitigt

  Bei 39 Patienten, die 6 Monate lang mit Lecanemab behandelt wurden, fanden die Forscher heraus, dass das Medikament die Gehirnamyloidmenge im Durchschnitt um 28 Centiloids reduzierte, aber das Beseitigungsmuster hing davon ab, wo die Plaques ursprünglich angesammelt waren.

  LecanemabAmyloid-betaPET imagingBiomarkerPräzisionsmedizin
  E

  1 QuelleEuropean journal of nuclear medicine and molecular imaging
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026Volltext frei
• ZUFALLSGESTEUERTE KONTROLLSTUDIE

  Randomisierte Studie

  Zulassungsreife Evidenz

  Schlaftherapie bei Insomnie verlangsamte den kognitiven Rückgang bei älteren Erwachsenen nicht

  In einer Studie mit 200 älteren Erwachsenen mit Insomnie verbesserte die kognitive Verhaltenstherapie nicht das Gedächtnis, die Denkgeschwindigkeit oder reduzierte die Ablagerungen von Amyloid im Gehirn nach einem Jahr.

  CBT-IInsomnieAmyloid-betaKognitive FunktionRCT
  A

  1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Neue Laboruntersuchung entdeckt und blockiert toxische Alzheimer-Proteincluster

  Wissenschaftler haben eine fluoreszierende Sonde entwickelt, die sich mit schädlichen Amyloid-beta-Clustern verbindet und eine 47-fache Signalverstärkung bietet, was möglicherweise sowohl eine frühzeitige Erkennung als auch eine Unterbrechung dieser toxischen Proteine in Laborumgebungen ermöglicht.

  Amyloid-betaOligomersNIR imagingTheranosticsBasic research
  A

  1 QuelleACS chemical neuroscience
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026
• EXPERTENÜBERPRÜFUNG

  Expertenmeinung

  Schwere Infektionen könnten Alzheimer durch Aktivierung des Immunsystems beschleunigen

  Wissenschaftler haben Studien überprüft, wie Krankenhausinfektionen wie Pneumonie und Sepsis dauerhafte Immunveränderungen im Gehirn auslösen, die die Ansammlung von Amyloid und die Entzündung, die bei Alzheimer zu beobachten sind, beschleunigen könnten.

  Amyloid-betaEntzündungImmunsystemInfektionBlut-Hirn-Schranke
  M

  1 QuelleMolecular psychiatry
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei
• MOLECULAR PATHOLOGY — MECHANISTIC INSIGHTS

  Querschnittsstudie

  Zwei TREM2-Genvarianten erhöhen das Risiko für Alzheimer durch unterschiedliche Mechanismen der Immunzellen

  Die Analyse von menschlichem Gehirngewebe von Trägern der TREM2-Varianten R47H und R62H zeigt unterschiedliche Muster der Mikroglia-Dysfunktion, wobei R47H geschwächte Immunantworten auf Amyloidplaques und R62H Auswirkungen auf entzündliche Signalwege zeigt.

  TREM2MikrogliaGenetikAmyloid-betaCD33
  A

  1 QuelleActa neuropathologica
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei
• NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT

  Expertenmeinung

  Neue chemische Verbindungen zeigen vielversprechende Ansätze gegen mehrere Alzheimer-Weg

  Forscher haben isatinbasierte Arzneikandidaten überprüft, die gleichzeitig fünf wichtige Alzheimer-Weg, einschließlich Amyloidansammlung und Enzymdysfunktion, anvisieren können, wobei Labor- und Computermodelle vielversprechende Ergebnisse zeigen.

  IsatinAmyloid-betaAChE-HemmungArzneimittelentwicklungComputational modeling
  M

  1 QuelleMolecular diversity
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei
• EXPERTENKOMMENTAR

  Expertenmeinung

  Neue Neuronen können programmiert werden, um gegen das toxische Protein von Alzheimer resistent zu sein

  Forscher verwendeten nano-pulsierte Lasertherapie, um adulte hippocampale Stammzellen umzuprogrammieren und Neuronen zu schaffen, die gegen Amyloid-beta-Oligomere resistent sind, durch zwei Schlüsselmechanismen: verstärkte Signalisierung reaktiver Sauerstoffspezies und verbesserte mitochondriale Funktion.

  Amyloid-betaNeurale StammzellenResilienzLasertherapieMitochondrien
  J

  1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Neuer dualer Wirkstoffkandidat reduziert Plaques bei Alzheimer-Mäusen

  Eine neu gestaltete Verbindung verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Amyloid-Plaques bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen und bietet einen potenziell sichereren Ansatz als frühere Medikamente, die Leberschäden verursachten.

  Amyloid-betaLXRPPARArzneimittelentwicklungMausmodell
  A

  1 QuelleACS chemical biology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026
• QUERSCHNITTLICHE GEWEBESTUDIE

  Querschnittsstudie

  Der Mikroglia-Rezeptor GPR34 bleibt stabil trotz Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten

  Forscher analysierten 187.670 Gehirnimmunkzellen von Alzheimer-Patienten und fanden heraus, dass der Rezeptor GPR34 unverändert bleibt, trotz Ablagerungen von Amyloid und Tau, was Annahmen über die Reaktionen der Mikroglia in Frage stellt.

  GPR34MikrogliaAmyloid-betaTauBiomarker
  A

  1 QuelleActa neuropathologica
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei
• BIOMARKER STUDIE

  Querschnittsstudie

  Hirnscans unterscheiden, welche Krankheit ähnliche Symptome von Bewegungsstörungen verursacht

  Forscher verwendeten drei Arten von Hirnscans bei 113 Patienten, um fünf unterschiedliche Stoffwechselmuster zu identifizieren, die aufzeigen, ob Alzheimer, corticobasale Degeneration oder andere Krankheiten dem corticobasalen Syndrom zugrunde liegen.

  Amyloid-betaTauPET ImagingBiomarkerCorticobasales Syndrom
  M

  1 QuelleMovement disorders : official journal of the Movement Disorder Society
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 14. Juni 2026
• EXPERTENÜBERPRÜFUNG

  Expertenmeinung

  Blutproteine könnten neuen Weg zur Beseitigung von Gehirn-Amyloid bei Alzheimer bieten

  Wissenschaftler überprüfen, wie Proteine und Zellen im Blut Amyloid-beta binden und entfernen, und identifizieren mindestens acht verschiedene Trägertypen, die gezielt werden könnten, um Alzheimer-Gehirnplaques zu reduzieren, ohne die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden.

  Amyloid-betaBlutträgerAlbuminTransthyretinPeriphere Beseitigung
  N

  1 QuelleNeuroscience
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 13. Juni 2026
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Große Amyloidfasern schädigen Mausgehirnzellen schwerer als kleinere Proteinaggregate

  Forscher, die Mausgehirngewebe verwendeten, fanden heraus, dass große faserartige Formen des Amyloid-beta-Proteins schwerere Schäden an den Verbindungen zwischen Gehirnzellen verursachten als die kleineren Aggregate, die zuvor als die Hauptursache für die Toxizität angesehen wurden.

  Amyloid-betaFibrillenOligomereSynaptische PlastizitätMausmodell
  A

  1 QuelleActa pharmacologica Sinica
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Durch Bewegung freigesetzte Vesikel helfen, Gehirnplaques bei Alzheimer-Mäusen zu beseitigen

  Bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit verbesserte Bewegung die kognitive Funktion, indem Skelettmuskeln mikroskopisch kleine Vesikel freisetzten, die ins Gehirn reisten und die Fähigkeit der Mikroglia verbesserten, toxische Amyloidplaques zu beseitigen.

  BewegungAmyloid-betaMikrogliaExtrazelluläre VesikelTierversuch
  N

  1 QuelleNature aging
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026
• EXPERTENMEINUNG

  Expertenmeinung

  Die schrittweise Dosierung könnte Alzheimer-Amyloid-Medikamente für Hochrisikopatienten sicherer machen

  Ein neues klinisches Konzept legt nahe, dass eine Verlangsamung der Amyloid-Entfernung durch schrittweise Dosissteigerungen gefährliche Gehirnschwellungen bei Alzheimer-Patienten reduzieren könnte, ohne die Fähigkeit der Medikamente zur Beseitigung toxischer Proteine zu beeinträchtigen.

  Amyloid-betaARIAAnti-Amyloid-TherapieAPOE4Sicherheit
  C

  1 QuelleClinical drug investigation
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei
• REDaktionelle ANMERKUNG

  Expertenmeinung

  Redaktionelle Anmerkung zu Antidepressiva-Forschung in Alzheimer-Labor-Modellen

  Ein Kommentar des Herausgebers diskutiert Laborergebnisse zu Citalopram, einem weit verbreiteten Antidepressivum, und dessen Auswirkungen auf einen zellulären Signalweg, der an der Progression der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.

  CitalopramAmyloid-betaAPPAntidepressivaMitochondrien
  H

  1 QuelleHuman molecular genetics
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026
• KOHORTENSTUDIE

  Kohortenstudie

  Genetischer Test könnte helfen vorherzusagen, wann die Veränderungen im Gehirn bei Alzheimer beginnen

  In einer Studie mit 2.175 Teilnehmern sagten genetische Risikoscores sowohl voraus, wer schädliche Proteinablagerungen im Gehirn entwickeln würde, als auch in welchem Alter, möglicherweise Jahre bevor die Symptome von Alzheimer auftreten.

  Amyloid-BetaGenetisches TestenAPOE4Polygenetischer ScoreFrüherkennung
  E

  1 QuelleEBioMedicine
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Mausstudie findet Veränderungen der Gehirnwellen, bevor Alzheimer-Plaques erscheinen

  Forscher entdeckten abnormale elektrische Aktivität in den Gehirnen von 1 Monat alten Mäusen mit genetischem Alzheimer-Risiko, bevor irgendwelche Plaques oder Entzündungen auftraten, was darauf hindeutet, dass sich Gehirnnetzwerke früher ändern könnten als bisher gedacht.

  5XFADAmyloid-betaGehirnwellenFrüherkennungMausmodell
  N

  1 QuelleNeurobiology of disease
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei
• TIERSCHUTZSTUDIE

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Experimenteller Antikörper reduziert Plaques in Blutgefäßen des Gehirns im Alzheimer-Mausmodell

  Wissenschaftler testeten einen neuen Antikörper, der auf das ApoE4-Protein abzielt, bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung und fanden heraus, dass er schädliche Amyloidablagerungen in den Blutgefäßen des Gehirns reduzierte, indem er bestehende Plaques über mehrere Wochen der Behandlung verkleinerte.

  ApoE4CAAMausmodellImmuntherapieAmyloid-beta
  M

  1 QuelleMolecular neurodegeneration
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei
• EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT

  Expertenmeinung

  Wissenschaftler überprüfen, wie das Entwässerungssystem des Gehirns die Alzheimer-Krankheit beeinflusst

  Wissenschaftler überprüfen Beweise, dass Dysfunktionen im lymphatischen System des Gehirns, das für die Abfallbeseitigung zuständig ist, zur Alzheimer-Krankheit beitragen, und identifizieren drei Hauptansätze—Medikamente, Lichttherapie und Chirurgie—die derzeit untersucht werden, um die Entwässerung wiederherzustellen.

  Meningeale LymphgefäßeAbfallbeseitigungAmyloid-betaTauVEGF-C
  M

  1 QuelleMolecular neurodegeneration
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei
• GENEHMIGTE BEHANDLUNG

  Andere Studienform

  Alzheimer-Medikament Donanemab für die Versicherungskostenübernahme in Deutschland genehmigt

  Deutsche Krankenkassen werden Donanemab (Kisunla) nun für Alzheimer-Patienten im Frühstadium mit bestätigten Amyloid-Plaques, die null oder ein Exemplar des ApoE4-Risiko-Gens tragen, erstatten.

  DonanemabKisunlaAmyloid-betaApoE4Reimbursement
  Ä

  1 QuelleÄrzteblatt Medizin
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Forscher entwickeln Biosensor zur Erkennung des Alzheimer-Proteins in Labortests

  Forscher haben einen auf Graphen basierenden Sensor entwickelt, der mit Cyclodextrin-Nanovesikeln dekoriert ist und selektiv das 42-Aminosäure-Amyloid-beta-Fragment identifizieren kann, das stark mit der Alzheimer-Krankheit verbunden ist, jedoch nur unter kontrollierten Laborbedingungen.

  Amyloid-betaAβ42BiosensorFrühe ErkennungDiagnostik
  I

  1 QuelleInternational journal of biological macromolecules
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Protein, das mit Alzheimer in Verbindung steht, hilft auch Gehirnzellen, nukleären Abfall zu entsorgen

  Studien an Mäusen und Zellen zeigen, dass APP, das Protein, das in der Alzheimer-Krankheit in toxisches Amyloid-beta geschnitten wird, auch Gehirnzellen schützt, indem es ihnen hilft, nuklearen Abfall auszuscheiden.

  APPAmyloid-betaNukleare BeseitigungFamiliales ADMausstudie
  P

  1 QuelleProceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Nanopartikelansatz zeigt vielversprechende Ergebnisse im Rattenmodell für kognitive Beeinträchtigung

  Wissenschaftler testeten speziell entwickelte Nanopartikel bei Ratten mit chemisch induzierten Gedächtnisproblemen und fanden heraus, dass sie möglicherweise die Gehirnentzündung reduzieren, indem sie gezielt beeinflussen, wie Immunzellen mit Proteinen interagieren, die sich bei Alzheimer ansammeln.

  Amyloid-betaNeuroinflammationCD33NanoparticlesMicroglia
  M

  1 QuelleMolecular pharmaceutics
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Laboratory molecule lights up Alzheimer's plaques while also blocking their growth

  Forscher haben ein fluoreszierendes Molekül entwickelt, das sich verfünffacht, wenn es an die Amyloidplaques von Alzheimer bindet, während es gleichzeitig die Bildung neuer Plaques blockiert und Gehirnzellen in Laborgeräten schützt.

  Amyloid-betaMitochondriaImagingMetal ionsTheranostics
  A

  1 QuelleAdvanced healthcare materials
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026
• EXPERTENMEINUNG — THEORETISCHES RAHMENWERK

  Expertenmeinung

  Schlechter Blutfluss im Gehirn könnte Alzheimer-Krankheit antreiben, neue Theorie schlägt vor

  Nach über 30 Jahren, die sich auf Amyloid-Plaques konzentrierten, schlagen Forscher vor, dass reduzierter Blutfluss zum Gehirn eine Kaskade von Schäden auslösen könnte – einschließlich Entzündungen, Energieversagen und Abfallansammlungen – die zu Alzheimer-Symptomen führen.

  Cerebral hypoperfusionVascular dysfunctionAmyloid-betaGlymphatic systemNeuroimaging
  N

  1 QuelleNeuroscience
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Pflanzenverbindung, die auf Alzheimer getestet wurde, verschlechterte Gehirnveränderungen bei Mäusen

  Laboruntersuchungen zeigten, dass Fukinolsäure, eine Pflanzenverbindung mit antioxidativen Eigenschaften, toxische Amyloid-beta-Ablagerungen erhöhte und die mit dem Gedächtnis verbundenen Gehirnaktivitäten bei Mäusen mit fünf Alzheimer-assoziierten Genmutationen (5XFAD-Modell) verschlechterte.

  Amyloid-betaFukinolic acid5XFADOligomersMouse model
  B

  1 QuelleBiomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Laborstudie zeigt, dass calcium-bindendes Polymer Neuronen vor Amyloid-beta-Schäden schützt

  In kultivierten Rattenneuronen verhinderte ein natürlich vorkommendes Polymer namens Polyphosphat den Zelltod, der durch toxische Amyloid-beta-Fragmente bei einer Konzentration von 10 Mikromolar verursacht wurde, indem es den schädlichen Calcium-Einstrom durch NMDA-Rezeptoren blockierte.

  Amyloid-betaNMDA receptorsPolyphosphateCalcium regulationCell culture
  B

  1 QuelleBiomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei
• EXPERTENMEINUNG

  Expertenmeinung

  Verdauungschemikalien könnten die Gesundheit des Darms mit Veränderungen im Gehirn bei Alzheimer verbinden

  Diese Übersicht untersucht, wie Gallensäuren - Chemikalien, die während der Verdauung entstehen - das Risiko für Alzheimer über zwei gegensätzliche Wege beeinflussen könnten: Einige Typen scheinen schädlich für das Gehirn zu sein, während andere es schützen könnten.

  GallensäurenDarm-Hirn-AchseMikrobiomAmyloid-betaÜbersicht
  N

  1 QuelleNaunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei
• NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — PRÄ-KLINISCH

  Expertenmeinung

  Schwarzkümmelverbindung zeigt vielversprechende Ergebnisse in Labor-Alzheimer-Modellen

  Thymoquinon aus Schwarzkümmel zielt auf fünf Alzheimer-Mechanismen in Labor-Modellen ab – einschließlich Amyloid-Beta, Tau, Entzündung und oxidativem Stress – wurde jedoch nicht in klinischen Studien am Menschen getestet.

  ThymoquinoneNigella sativaLaborstudienAmyloid-BetaTau
  N

  1 QuelleNutritional neuroscience
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026
• NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT

  Expertenmeinung

  Wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie die Milz die Alzheimer-Krankheit beeinflussen kann

  Forscher haben aktuelle Beweise zusammengetragen, wie regulatorische Immunzellen in der Milz den Verlauf von Alzheimer beeinflussen könnten, indem sie die Entzündung im gesamten Körper kontrollieren, was potenziell Behandlungsansätze über das Gehirn hinaus eröffnet.

  TregsMilzNeuroinflammationImmunsystemAmyloid-beta
  M

  1 QuelleMolecular biology reports
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei
• NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — EXPERTEN-SYNTHESE

  Expertenmeinung

  Das Immunprotein IFITM3 verbindet Gehirnentzündung mit der Entwicklung von Alzheimer

  Forscher überprüfen aufkommende Beweise, die zeigen, dass das Immunprotein IFITM3 die Produktion von Amyloid-beta direkt über Gamma-Secretase moduliert und somit Neuroinflammation mit einem der beiden Hauptpathologien von Alzheimer verknüpft.

  IFITM3Gamma-secretaseAmyloid-betaNeuroinflammationReview
  D

  1 QuelleDNA and cell biology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Schlaganfall löst schützende Gehirnzellreaktion in Alzheimer-Mausmodellen aus

  In Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass ein ischämischer Schlaganfall unerwartet Immunzellen, die Mikroglia genannt werden, dazu anregte, kompakte, relativ inerte Amyloidplaques zu bilden, die denen bei kognitiv resilienten Patienten ähneln.

  Amyloid-betaMicrogliaApoEIschemic strokeNeuroprotection
  J

  1 QuelleJournal of neuroinflammation
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei
• QUERSCHNITTS-BILDGEBUNGSSTUDIE

  Querschnittsstudie

  Die Kommunikationsnetzwerke des Gehirns verändern sich frühzeitig mit dem Aufbau von Alzheimer-Protein

  Bei 460 älteren Erwachsenen ohne Demenz zeigten diejenigen mit Amyloid-beta-Proteinaufbau eine veränderte Koordination zwischen Gehirnstruktur und -funktion, insbesondere in visuellen Bereichen, obwohl einige Veränderungen anscheinend die Denkfähigkeiten schützten.

  Amyloid-betaGehirnbildgebungPräklinische ADfMRINetzwerkstörung
  C

  1 QuelleCommunications medicine
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Mausstudie zeigt, dass toxische Amyloidklumpen Gehirnsynapsen schädigen, ohne Entzündungen auszulösen

  Forscher, die genetisch veränderte Mäuse untersuchten, fanden heraus, dass nicht-fibrilläre Klumpen des Amyloid-beta-Proteins die Kommunikationspunkte zwischen Gehirnzellen schädigen und die Energieproduktion in Neuronen verändern, ohne die Immunreaktion des Gehirns zu aktivieren.

  Amyloid-betaDutch mutationSynaptic dysfunctionMouse modelMitochondrial function
  A

  1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Stabile Gehirnmuster könnten Resilienz gegenüber Alzheimer-Krankheit erklären

  In einer Studie mit 13 Monate alten Ratten mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung zeichneten Forscher die Aktivität von 8.500 Gehirnzellen auf und fanden heraus, dass Tiere, die das Gedächtnis aufrechterhielten, stabilere neuronale Muster mit reduzierter erratischer Aktivität zeigten.

  Kognitive ResilienzTierversuchNeuronale AktivitätTgF344-ADAmyloid-beta
  A

  1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Häufiges ED-Medikament beeinflusst Amyloid-Protein in im Labor gezüchteten Gehirnzellen

  Wissenschaftler fanden heraus, dass Vardenafil, ein Medikament gegen erektile Dysfunktion, die Amyloid-beta-Proteinwerte erhöht und die Kommunikation zwischen im Labor gezüchteten Gehirnzellen stärkt, ob diese Erkenntnis jedoch auf die Alzheimer-Krankheit beim Menschen zutrifft, bleibt unklar.

  Amyloid-betaPDE5 inhibitorVardenafilPrion proteinCell study
  N

  1 QuelleNeurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 7. Juni 2026Volltext frei
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Traditionelle chinesische Kräuterformel zeigt schützende Effekte in Alzheimer-Labor-Modellen

  Forscher identifizierten 134 aktive Verbindungen in Zuo Gui Wan, einer traditionellen chinesischen Medizin, die Gehirnzellen in Labortests mithilfe von Computermodellierung und Zellkulturen teilweise vor Alzheimer-bedingten Schäden schützten.

  Amyloid-betaTraditionelle Chinesische MedizinZellkulturNetzwerk-PharmakologieNeuroprotektion
  B

  1 QuelleBrain research bulletin
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 7. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Der Lakritzbestandteil verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, indem er mehrere Wege anspricht

  In einer vierwöchigen Mäusestudie verbesserte Licochalcone A aus der Lakritz-Wurzel das Langzeitgedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung in einem Alzheimer-Modell, indem es den Glukosestoffwechsel, Amyloidplaques und Entzündungen gleichzeitig ansprach.

  Amyloid-betaLicochalcone AGlukosestoffwechselNeuroinflammationMausmodell
  G

  1 QuelleGeroScience
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei
• BEOBACHTUNGSSTUDIE

  Querschnittsstudie

  Bauchfett im mittleren Alter mit frühen Alzheimer-Hirnveränderungen verbunden

  In einer Studie mit 97 Personen um die 50 Jahre zeigten diejenigen mit mehr viszeralem Bauchfett höhere Werte von Amyloid-Plaques im Gehirn, insbesondere bei Frauen und weißen Teilnehmern.

  Amyloid-betaViszerales FettRisikofaktoren im mittleren AlterPET-BildgebungGeschlechtsunterschiede
  J

  1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Alkohol verändert die Gehirnschaltungen bei Alzheimer unterschiedlich in Amyloid- und Tau-Mausmodellen

  In einer Studie mit zwei unterschiedlichen Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass chronische Alkoholexposition die Gehirnschaltungen in entgegengesetzte Richtungen umschaltete, abhängig davon, ob Amyloid- oder Tau-Pathologie vorlag.

  Amyloid-betaTauAlkoholMausmodelleMikroglia
  N

  1 QuelleNeuropharmacology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei
• EXPERTENMEINUNG

  Expertenmeinung

  Alte Herzmedikamentenklasse erhält zweite Chance zur Alzheimer-Prävention

  CETP-Inhibitoren, eine Klasse von kardiovaskulären Medikamenten, die in frühen Studien gescheitert sind, werden nach neueren Studien, die zeigen, dass sie schädliches Cholesterin senken, die Blutzuckerregulation verbessern und Beta-Amyloid-Marker bei Menschen mit früher Erkrankung reduzieren können, erneut in Betracht gezogen.

  CETPObicetrapibAmyloid-betaHDL-Cholesterinkardiovaskulär
  C

  1 QuelleCirculation research
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026
• BIBLIOMETRISCHE ÜBERSICHT — META-FORSCHUNG

  Andere Studienform

  Wissenschaftler kartieren ein Jahrzehnt der Forschung zu Ultraschall bei Alzheimer-Krankheit

  Eine Übersicht über 1.531 Studien, die zwischen 2014 und 2025 veröffentlicht wurden, zeigt ein schnell wachsendes Interesse an fokussiertem Ultraschall als potenzielle Alzheimer-Behandlung, wobei die Forschungsleistung 2025 allein mit 225 Veröffentlichungen ihren Höhepunkt erreichte.

  Fokussierter UltraschallBibliometrieForschungstrendsFUSMeta-Forschung
  T

  1 QuelleThe Journal of craniofacial surgery
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Zucker-Moleküle an Gehirnrezeptoren beeinflussen, wie Zellen mit Alzheimer-Proteinen umgehen

  Laborforschung hat ergeben, dass Zucker-Modifikationen an Zellrezeptoren verändern, wie Zellen Tau- und Amyloid-β-Proteine aufnehmen, was sie in entgegengesetzte Richtungen beeinflusst und möglicherweise den Verlauf der Alzheimer-Krankheit beeinflusst.

  Amyloid-betaTauLRP1O-glycansCell study
  S

  1 QuelleScience advances
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Amyloid-beta in spinal fluid kills protective brain immune cells before plaques form

  In Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit zerstörte lösliches Amyloid-beta, das in der Rückenmarksflüssigkeit zirkuliert, schützende Immunzellen (parenchymale Randmakrophagen) im Alter von 6 Monaten, bevor irgendwelche Plaques im Gehirngewebe erschienen.

  Amyloid-betaGlymphatic systemParenchymal border macrophagesAppNL-F micePre-plaque stage
  B

  1 QuelleBrain : a journal of neurology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026
• BEOBACHTUNGSSTUDIE

  Querschnittsstudie

  Gewicht und Entzündung stark verbunden bei Erwachsenen mit Down-Syndrom

  In einer Studie mit 188 nicht dementen Erwachsenen mit Down-Syndrom wurde ein höheres Körpergewicht konsequent mit erhöhten Entzündungsmarkern in Verbindung gebracht, was darauf hindeutet, dass Gewichtsmanagement das Risiko von Entzündungen verringern könnte.

  Down SyndromeInflammationObesityAmyloid-betaBiomarkers
  O

  1 QuelleObesity (Silver Spring, Md.)
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Das Alzheimer-Protein stört das Navigationssystem des Gehirns bei alten Mäusen

  Bei 18 Monate alten Mäusen mit Alzheimer-ähnlichem Amyloidaufbau zeigten Neuronen, die normalerweise dem Gehirn helfen, den Raum zu kartieren, instabile Feuermuster und beeinträchtigte Positionsverfolgung, was möglicherweise die Navigationsschwierigkeiten bei der Krankheit erklärt.

  Amyloid-betaRäumliches GedächtnisTiermodellGitterzellenNeuronale Hyperaktivität
  C

  1 QuelleCell reports
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei
• NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT

  Expertenmeinung

  Die lymphatischen Gefäße des Gehirns zeigen vielversprechende Ansätze zur Beseitigung von Alzheimer-Proteinen

  Wissenschaftler haben untersucht, wie ein Wachstumsfaktor namens VEGF-C den Abfluss von toxischen Proteinen bei Alzheimer unterstützt, obwohl die klinische Anwendung vor mehreren technischen Herausforderungen steht.

  VEGF-CAmyloid-betaGehirnabflussTiermodelleÜbersicht
  Z

  1 QuelleZhejiang da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Zhejiang University. Medical sciences
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei
• KOHORTENSTUDIE

  Querschnittsstudie

  Hirnimmunkörper könnten Widerstand gegen Demenz trotz Alzheimer-Pathologie erklären

  Forscher untersuchten Hirngewebe von Menschen in ihren 80ern und 100ern mit ähnlichen Amyloidspiegeln und fanden heraus, dass spezifische Übergänge von Immunzellen bestimmen, ob die Pathologie zu Demenz oder kognitiver Resilienz führt.

  Amyloid-betaTauMikrogliaResilienzNeuroinflammation
  N

  1 QuelleNature medicine
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei
• QUERSCHNITTSUMFRAGE

  Querschnittsstudie

  Französische Ärzte zeigen Wissenslücken über neue Antikörperbehandlungen gegen Alzheimer

  In einer Umfrage von 2024 unter 303 französischen Ärzten würden fast einer von fünf neuen anti-amyloiden Medikamenten verschreiben, ohne zuvor die Alzheimer-Biomarker zu bestätigen, und viele hatten unzureichende Kenntnisse über bildgebungsbezogene Nebenwirkungen.

  Anti-amyloid-AntikörperLecanemabARIAÄrztliche AusbildungBiomarker
  J

  1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026
• FALLBERICHT — EINZELNER PATIENT

  Andere Studienform

  Mit Arzt umsetzbar

  Schwerwiegende Gehirn-Nebenwirkung bei Alzheimer-Medikament Lecanemab in Hongkong berichtet

  Ärzte in Hongkong berichten von einem Fall schwerer Gehirnschwellung und Blutung (ARIA) bei einem Patienten, der mit Lecanemab behandelt wurde, einem von der FDA zugelassenen Antikörper für frühe Alzheimer-Erkrankungen.

  LecanemabARIAAmyloid-betaSicherheitNebenwirkungen
  H

  1 QuelleHong Kong medical journal = Xianggang yi xue za zhi
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei
• BIOMARKER STUDY — FRÜHE VALIDIERUNG

  Querschnittsstudie

  Fluoreszenz-Bluttest zeigt vielversprechende Ergebnisse für die frühe Alzheimer-Diagnose

  Wissenschaftler haben eine Methode des maschinellen Lernens entwickelt, die Alzheimer-Krankheit aus weißen Blutkörperchen mit 95% Genauigkeit in einer kleinen Machbarkeitsstudie identifizierte, die bestätigte Fälle mit gesunden Kontrollen verglich.

  Amyloid-betaBluttestBiomarkerMaschinelles LernenDiagnostik
  J

  1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026
• KOHORTENSTUDIE

  Kohortenstudie

  Mit Arzt umsetzbar

  Lecanemab zeigt handhabbare Nebenwirkungen bei 407 chinesischen Alzheimer-Patienten

  Eine realweltliche Studie mit 407 chinesischen Patienten ergab, dass Lecanemab in 12 % der Fälle Veränderungen in der Gehirnbildgebung verursachte, aber schwerwiegende Komplikationen selten waren und die meisten Menschen die Behandlung gut vertrugen.

  LecanemabAmyloid-betaARIASicherheitRealwelt
  B

  1 QuelleBrain : a journal of neurology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Experimentelles Peptid reduziert Plaques und stellt das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen wieder her

  Ein 16-Aminosäure-Peptid namens GV1001 reduzierte Amyloid-Plaques und stellte das Gedächtnis bei genetisch modifizierten Mäusen wieder her, indem es Immunzellen half, toxische Proteine aus dem Gehirn zu entfernen.

  GV1001Amyloid-betaMicrogliaMausmodellmTORC2
  E

  1 QuelleExperimental & molecular medicine
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Pflanzenverbindung reduziert Alzheimer-Plaques und verbessert das Gedächtnis bei Mäusen

  Secoisolariciresinol diglucoside, eine pflanzliche Verbindung aus Leinsamen, reduzierte Amyloid-Plaques und verbesserte Lernen und Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, die 2 Monate lang behandelt wurden, indem spezifische Gehirnsignalwege reguliert wurden.

  Amyloid-betaTauSecoisolariciresinolMAPKPräklinisch
  J

  1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026
• KOHORTENSTUDIE

  Kohortenstudie

  Gehirnveränderungen bei Alzheimer beginnen Jahrzehnte vor schwerem Gedächtnisverlust

  Anhand von Gehirnscans von über 3.500 Personen fanden Forscher heraus, dass Alzheimer 20-25 Jahre von der ersten Amyloidansammlung bis zur schweren Demenz benötigt, wobei Symptome erst nach 7-11 Jahren auftreten.

  Amyloid-betaBiomarkerKrankheitsverlaufPET-BildgebungZeitplan
  B

  1 QuelleBrain : a journal of neurology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei
• BILDGEBUNGSSTUDIE — BEOBACHTEND

  Querschnittsstudie

  Hirnaktivität und Amyloid-Beta fördern die frühe Tau-Ausbreitung im Gedächtniszentrums

  Bei der Analyse von 1.244 Gehirnscans aus der Alzheimer Disease Neuroimaging Initiative fanden die Forscher heraus, dass sowohl die Hirnaktivität als auch die Amyloid-Beta-Ablagerungen die Tau-Protein-Saat im entorhinalen Kortex fördern, der ersten Region, die bei Alzheimer geschädigt wird.

  TauAmyloid-betaEntorhinaler KortexPET-BildgebungHirnvernetzung
  B

  1 QuelleBrain : a journal of neurology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Wiederherstellung des zellulären Recyclings verbessert das Gedächtnis im Alzheimer-Mausmodell

  Forscher fanden heraus, dass der zelluläre Reinigungsrezeptor FAM134B bei Alzheimer unterdrückt ist; seine Wiederherstellung bei 5XFAD-Mäusen reduzierte die Werte des amyloiden Vorläuferproteins, schützte Neuronen und verbesserte das Gedächtnis.

  Amyloid-betaAPPAutophagieFAM134BMausmodell
  A

  1 QuelleAutophagy
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026
• META-ANALYSE — NUR TIERSTUDIEN

  Meta-Analyse

  Zulassungsreife Evidenz

  Die Stärkung des Gehirn-Immunsystems Rezeptors TREM2 reduziert Alzheimer-Plaques bei Mäusen

  Eine Meta-Analyse von 12 Tierstudien zeigt, dass die Verbesserung von TREM2, einem Rezeptor auf Gehirnimmunkzellen, schädliche Amyloid-Plaques bei Mäusen, die zur Entwicklung einer Alzheimer-ähnlichen Pathologie gezüchtet wurden, signifikant reduzierte.

  TREM2Amyloid-betaMikrogliaMeta-AnalyseMausmodell
  M

  1 QuelleMolecular neurobiology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Pflanzenverbindung blockiert Amyloidverklumpung im Gehirn von Mäusen und verbessert das Gedächtnis

  Broussochalcone A, extrahiert aus der traditionellen Heilpflanze Broussonetia papyrifera, verhinderte die toxische Aggregation des Amyloid-beta-Proteins in niedrigen Dosen und stellte das Gedächtnis bei mit Scopolamin behandelten Mäusen in verschiedenen Verhaltenstests wieder her.

  Amyloid-betaBroussochalcone AMausmodellHeilpflanzePräklinisch
  J

  1 QuelleJournal of ethnopharmacology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026
• QUERSCHNITTSSTUDIE — ASsoziationsEVIDENZ

  Querschnittsstudie

  Die Erhaltung einer kleinen Gehirnregion steht im Zusammenhang mit dem Erhalt des Gedächtnisses bei frühen Alzheimer-Patienten

  Bei 465 chinesischen Teilnehmern fanden Forscher heraus, dass das Volumen im rechten Subiculum – einer kleinen hippocampalen Region – mit der erhaltenen Gedächtnisfunktion bei Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und Amyloidablagerungen verbunden war.

  Amyloid-betaMCIHippocampusGehirnbildgebungSubiculum
  N

  1 QuelleNeuroImage
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Lab-engineered vesicles schützen Nervenzellen vor Amyloid-Schäden in frühen Tests

  Wissenschaftler haben zelluläre Pakete modifiziert, um ein amyloid-blockierendes Peptid in Nervenzellen zu liefern, was das Überleben verbessert und die Expression von vier mit Alzheimer verbundenen Genen in Laboruntersuchungen normalisiert.

  Amyloid-betaDrug deliveryExtracellular vesiclesNeuroprotectionCell culture
  I

  1 QuelleInternational journal of pharmaceutics
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Mausstudie verknüpft Gehirnpeptid mit Gedächtnisverlust in Alzheimer-Modellen

  Wissenschaftler fanden heraus, dass die Reduzierung eines spezifischen Gehirnpeptids bei Mäusen, die mit Alzheimer-ähnlichen Veränderungen genetisch verändert wurden, ihre Gedächtnisprobleme und Gehirnaktivitätsmuster erheblich verschlechterte, obwohl diese frühe Forschung nur an Labortieren und nicht an Menschen durchgeführt wurde.

  Amyloid-betaCholinerges SystemHCNPMausmodellPräklinisch
  AA

  2 QuellenAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei
• META-ANALYSE — HÖCHSTE EVIDENZ

  Meta-Analyse

  Zulassungsreife Evidenz

  Häufige Blutwerte können helfen, das Demenzrisiko Jahre im Voraus vorherzusagen

  In einer Analyse von 947.000 Personen aus 23 Studien wurden höhere Verhältnisse von Neutrophilen zu Lymphozyten in routinemäßigen Blutuntersuchungen mit einem um 24 % erhöhten Risiko für die Entwicklung von Demenz in Verbindung gebracht.

  EntzündungBlutbiomarkerNeutrophilenRisikovorhersageMeta-Analyse
  A

  1 QuelleAlzheimer's & Dementia: TRCI
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei
• NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT

  Expertenmeinung

  Die Alzheimer-Krankheit umfasst mehrere Gehirnpathologien über Amyloid und Tau hinaus

  Eine Übersicht über klinische Kohortenstudien zeigt, dass mindestens drei häufige Co-Pathologien – Alpha-Synuclein-Ablagerungen, vaskuläre Schäden und TDP-43-Proteinansammlungen – zu den Symptomen und dem Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit neben Amyloid und Tau beitragen.

  Alpha-synucleinTDP-43Vaskuläre PathologieNeuroinflammationKrankheitsheterogenität
  J

  1 QuelleJournal of internal medicine
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei
• TIERSTUDIE

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Die Erweiterung großer Arterien beschleunigt den Amyloidaufbau im Alzheimer-Mausmodell

  Bei Mäusen, die gezüchtet wurden, um eine Alzheimer-ähnliche Pathologie zu entwickeln, führte die künstliche Vergrößerung der großen Gehirnarterien zu einem signifikanten Anstieg der Ablagerungen von Amyloidprotein (ein Kennzeichen der Krankheit) in den Gedächtniszonen über einen Zeitraum von 9 Monaten.

  Amyloid-betaDolichoectasiaVascular riskAutophagyAnimal model
  N

  1 QuelleNeurobiology of disease
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Blockierung des Entzündungsproteins verhindert Probleme im Gehirnnetzwerk bei Alzheimer-Mäusen

  Bei 16 Monate alten Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer entwickeln, stellte die Entfernung eines mit Gehirnentzündungen verbundenen Proteins die normalen Aktivitätsmuster in gedächtnisbezogenen Gehirnregionen wieder her, ohne Amyloid-Plaques oder Tau-Verwicklungen zu beseitigen.

  TSPONeuroinflammationHippocampusMouse modelAmyloid-beta
  J

  1 QuelleJournal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 31. Mai 2026
• BEOBACHTUNGSSTUDIE

  Querschnittsstudie

  Veteranen mit TBI und PTSD zeigen kognitive Beeinträchtigungen ohne Alzheimer-Gehirnmarker

  Eine Studie unter US-KriegsVeteranen ergab, dass traumatische Hirnverletzungen und posttraumatische Belastungsstörungen mit schlechteren Leistungen bei drei standardisierten Gedächtnistests verbunden waren, jedoch überraschenderweise keine Verbindung zu Alzheimer-assoziierten Gehirnproteinablagerungen zeigten.

  TBIPTSDAmyloid-betaTauVeterans
  J

  1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 30. Mai 2026Volltext frei
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Wissenschaftler kartieren, wie Varianten von Gehirnpeptiden das Verhalten von Alzheimer-Proteinen im Labor beeinflussen

  Forscher untersuchten, wie Varianten eines Gehirnpeptids namens Dynorphin A Löcher in Zellmembranen schlagen und die Art und Weise verändern, wie sich Alzheimer-Amyloid-beta-Proteine zusammenlagern, und verwendeten dabei nur Computermodelle und Reagenzglasexperimente.

  Dynorphin AAmyloid-betaMembraninteraktionLaborstudieProteinaggregation
  B

  1 QuelleBiochemical and biophysical research communications
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. Mai 2026Volltext frei
• TIERSTUDIE

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Der Alkoholkonsum in der Adoleszenz erhöht die Alzheimer-Marker bei weiblichen Ratten

  Die Exposition von weiblichen Ratten in der Adoleszenz gegenüber Alkohol führte mit 10 Monaten zu erhöhten Amyloid-beta-Spiegeln im Hippocampus, während männliche Ratten und Kontrollweibchen keinen solchen Anstieg zeigten.

  Amyloid-betaAlkoholGeschlechtsunterschiedeHippocampusTgF344-AD
  J

  1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. Mai 2026
• CHEMISTRY REVIEW — PRECLINICAL

  Expertenmeinung

  Chemieübersicht kartiert Fortschritte bei neuen Alzheimer-Arzneikandidaten

  Forscher haben mehrere auf Coumarin basierende Verbindungen überprüft, die entwickelt werden, um mehrere Alzheimer-Mechanismen gleichzeitig anzuvisieren, einschließlich Amyloidansammlung und Enzymaktivität, obwohl sich alle noch in der Laborprüfung befinden.

  Amyloid-betaAChE HemmungMulti-Target-ArzneimittelPräklinische ForschungArzneimittelentwicklung
  R

  1 QuelleRSC advances
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 28. Mai 2026Volltext frei
• NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT

  Expertenmeinung

  Überblick über die Rolle von Cholesterin bei Alzheimer-, Parkinson- und Huntington-Krankheiten

  Forscher haben untersucht, wie eine abnormale Cholesterinverarbeitung in Gehirnzellen drei bedeutende Gedächtnis- und Bewegungsstörungen – Alzheimer, Parkinson und Huntington – antreiben könnte, und schlagen neue Ansätze für die Arzneimittelentwicklung vor.

  CholesterinAmyloid-betaAlpha-SynucleinNeurosteroideÜberblick
  M

  1 QuelleMolecular neurodegeneration
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 28. Mai 2026Volltext frei
• KOHORTENSTUDIE — BEOBACHTUNGSEVIDENZ

  Kohortenstudie

  Hirnregionen mit Tau-Protein zeigen im Laufe der Zeit einen niedrigeren Blutfluss

  Bei 179 Personen im Alzheimer-Spektrum zeigten Hirnregionen mit mehr Tau-Protein im Laufe der Zeit signifikant niedrigeren Blutfluss, eine Beziehung, die auch dann bestand, als Amyloid-Plaques berücksichtigt wurden.

  TauAmyloid-betaZerebraler BlutflussWeiße SubstanzBiomarker
  M

  1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciences
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. Mai 2026Volltext frei
• QUERSCHNITTS-BILDGEBUNGSSTUDIE

  Querschnittsstudie

  Die Gedächtnisnetzwerke des Gehirns akkumulieren während des Alterns mehr Alzheimer-Protein als motorische Regionen

  Eine Gehirnbildgebungsstudie mit 157 gesunden Erwachsenen ergab, dass das Amyloid-beta-Protein bevorzugt in kognitiven Netzwerken wie Gedächtnis- und Aufmerksamkeitszentren akkumuliert, insbesondere nach dem 45. Lebensjahr, während motorische und visuelle Regionen verschont bleiben.

  Amyloid-betaGehirnnetzwerkePET-BildgebungPräklinische ADStandardmodus-Netzwerk
  B

  1 QuellebioRxiv : the preprint server for biology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. Mai 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Verdauungsmedikament reduziert Gehirnplaques und Gedächtnisprobleme bei Alzheimer-Mäusen

  Mäuse mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen erhielten ein bereits in Europa zugelassenes Medikament gegen Verdauungsprobleme und zeigten nach 52 Wochen weniger Gehirnplaque-Ablagerungen und eine bessere Gedächtnisleistung.

  Amyloid-betaDrug repurposingMemoryMouse model4-MU
  B

  1 QuellebioRxiv : the preprint server for biology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei
• KOHORTENSTUDIE

  Kohortenstudie

  Die Schrumpfung des mit dem Gedächtnis verbundenen Gehirnbereichs beschleunigt den kognitiven Rückgang bei älteren Erwachsenen

  Eine sechsjährige Studie mit 230 gesunden älteren Erwachsenen ergab, dass die Schrumpfung eines gedächtniskritischen Gehirnbereichs für 44 % des kognitiven Rückgangs verantwortlich war, wobei Amyloidplaques den Effekt verstärkten.

  Amyloid-betaCholinergicMRIPreclinical ADCortical Atrophy
  R

  1 QuelleResearch square
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei
• ANIMAL STUDY

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Stressblockierendes Medikament verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, ohne Plaques zu reduzieren

  Bei 10 Monate alten Alzheimer-Mäusen verbesserte eine 23-tägige Behandlung mit 2BAct das Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung sowie Tau-Verklumpungen, obwohl die Amyloid-β-Plaques unverändert blieben.

  ISRTauNeuroinflammation5xFADAmyloid-beta
  J

  1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026
• EXPERTENMEINUNG

  Expertenmeinung

  Forscher verbinden Veränderungen im Gehirn bei Alzheimer mit Motivations- und Belohnungskreisen

  Eine wissenschaftliche Überprüfung schlägt vor, dass Schäden am Belohnungssystem des Gehirns ein zentrales Merkmal der Alzheimer-Krankheit sein könnten, was möglicherweise die Apathie-Symptome erklärt, die bei bis zu 70 % der Patienten zu beobachten sind.

  Amyloid-betaReward systemApathyAnhedoniaReview
  N

  1 QuelleNeuroscience
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026
• COMPUTERGESTÜTZTE METHODE

  Andere Studienform

  Maschinelles Lernwerkzeug optimiert die Analyse von Hirngewebe in der Alzheimerforschung

  Forscher haben SOFisher entwickelt, einen Algorithmus für künstliche Intelligenz, der die Mikroskopprobenahme leitet, um effizient Alzheimer-Marker wie Amyloid-Plaques mit weniger Bildfeldern als herkömmliche Gewebe-Scan-Methoden zu erfassen.

  Maschinelles LernenAmyloid-betaRäumliche OmikTau-FibrillenBiomarker-Abbildung
  N

  1 QuelleNature communications
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei
• EXPERTENMEINUNG

  Expertenmeinung

  Überblick über Impfstoffe und Nanotechnologieansätze zur Behandlung von Alzheimer

  Forscher untersuchten, wie Impfstoffe und Nanotechnologie Amyloid-beta-Ablagerungen und Tau-Verwicklungen anvisieren könnten, die beiden Proteinansammlungen, die den Gedächtnisverlust bei Alzheimer verursachen.

  ImpfstoffeAmyloid-betaTauNanotechnologieImmuntherapie
  C

  1 QuelleCurrent Alzheimer research
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026
• FORSCHUNGSLANDSCHAFTSANALYSE

  Andere Studienform

  Globale Forschungslandkarte zeigt, dass Antikörpertherapien die Studien zur Alzheimer-Immuntherapie dominieren

  Wissenschaftler haben 5.585 Forschungsarbeiten von 2005 bis 2025 analysiert und festgestellt, dass Antikörperbehandlungen, die auf Amyloid- und Tau-Proteine abzielen, die am häufigsten untersuchten Ansätze sind, mit neuem Interesse an der Kontrolle von Entzündungen und der Gesundheit des Mikrobioms.

  ImmuntherapieAmyloid-betaTauAducanumabLecanemab
  C

  1 QuelleCurrent neuropharmacology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026
• KOHORTENSTUDIE

  Kohortenstudie

  Mit Arzt umsetzbar

  Bestimmte Epilepsiemedikamente mit geringerem Demenzrisiko bei älteren Erwachsenen verbunden

  Eine Studie mit über 75 Millionen älteren Erwachsenen mit spät einsetzender Epilepsie ergab, dass Medikamente, die Natriumkanäle blockieren, mit einem um 27 % geringeren Risiko verbunden waren, eine Demenz zu entwickeln, verglichen mit anderen Anfallmedikamenten.

  NatriumkanalblockerSpät einsetzende EpilepsieMedikamentenumwidmungAmyloid-betaBeobachtungsstudie
  M

  1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciences
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026Volltext frei
• SYSTEMATIC REVIEW — HÖCHSTE EVIDENZ

  Systematische Übersichtsarbeit

  Zulassungsreife Evidenz

  Neue Alzheimer-Medikamente bestehen die meisten Kosten-Nutzen-Tests nicht, große Überprüfung zeigt

  Eine umfassende Überprüfung von 16 wirtschaftlichen Studien ergab, dass neuere monoklonale Antikörper gegen Alzheimer typischerweise zwischen 127.000 und 1,5 Millionen Dollar pro qualitätsbereinigtem Lebensjahr kosten, weit über den üblichen Wertschwellen.

  Kosten-Nutzen-AnalyseLecanemabAducanumabDonanemabGesundheitsökonomie
  A

  1 QuelleAlzheimer's & Dementia: TRCI
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 21. Mai 2026Volltext frei
• TIERSTUDIE

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Andrographolide verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Plaques bei Alzheimer-Mäusen

  Forscher testeten eine Pflanzenverbindung an Mäusen, die mit fünf Alzheimer-Mutationen ausgestattet waren, und fanden heraus, dass sie das Gedächtnis verbesserte, toxische Plaques reduzierte und die Funktion von Immunzellen bei Männern und Frauen unterstützte.

  AndrographolideAmyloid-betaMicrogliaSTAT3Preclinical
  I

  1 QuelleiScience
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 20. Mai 2026Volltext frei
• KOHORTENSTUDIE — RISIKOVORHERSAGE

  Kohortenstudie

  Kombinierte Gehirn- und Gefäßmarker sagen das Demenzrisiko bei leichter kognitiver Beeinträchtigung voraus

  Eine dreijährige Studie mit 300 Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung ergab, dass die Kombination von Amyloid-Scans, Gehirnvolumen und Gesundheit der Halsschlagader die Vorhersage, wer an Demenz erkranken würde, verbesserte.

  Amyloid-betaMCIVaskuläre BiomarkerHalsschlagader-AtheroskleroseRisikovorhersage
  J

  1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 20. Mai 2026
• NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT

  Expertenmeinung

  Überblick Verbindet Alzheimer und Parkinson Durch Gemeinsame Proteinwege

  Wissenschaftler haben untersucht, wie Transmembranproteine zu sowohl Alzheimer- als auch Parkinson-Krankheit beitragen, und dabei gemeinsame Mechanismen wie abnorme Proteinstruktur und Kalziumsignalisierung identifiziert, die zukünftige Therapien leiten könnten.

  Amyloid-betaAlpha-synucleinTransmembranproteineParkinson-KrankheitNeuroinflammation
  C

  1 QuelleCurrent neuropharmacology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026
• VALIDIERUNG DER BILDGEBUNGSMETHODE

  Andere Studienform

  Verbesserte Verarbeitung von Gehirnscans hilft Ärzten, Alzheimer-Plaques besser zu erkennen

  Eine neue Verarbeitungsmethode, die an 33 PET-Scannern und vier Amyloid-Tracern getestet wurde, erzeugte klarere Gehirnscans, die Ärzten helfen, die Amyloid-Plaques, die auf Alzheimer hinweisen, sicherer zu identifizieren.

  Amyloid PETGehirnbildgebungDiagnosegenauigkeitMRI-geführtBildverarbeitung
  M

  1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciences
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Verschiedene Amyloidformen ziehen unterschiedliche Proteine im Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten an

  Wissenschaftler identifizierten 48 einzigartige Proteine, die sich in der Nähe einer toxischen Amyloidvariante im Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten ansammeln, im Vergleich zu 28 in der Nähe von standardmäßigem Amyloid, was unterschiedliche molekulare Umgebungen offenbart, die den Krankheitsverlauf beeinflussen könnten.

  Amyloid-betaPyroglutamateProteomicsImmuntherapiePlaque-Biologie
  R

  1 QuelleResearch square
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei
• TIERVERSUCH

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  HIV-Infektion beschleunigt Alzheimer-ähnliche Hirnschäden bei Forschungmäusen

  Forscher haben Mäuse mit sowohl HIV- als auch Alzheimer-Genetik geschaffen und festgestellt, dass die Virusinfektion die Ansammlung von Amyloid und Hirnschäden über vier Monate beschleunigte, was das erste Tiermodell bietet, um Mechanismen der HIV-assoziierten Demenz zu untersuchen.

  HIVAmyloid-betaAPP knock-inNeuroinflammationSynaptische Dysfunktion
  B

  1 QuellebioRxiv : the preprint server for biology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei
• DIAGNOSTISCHE METHODE — FRÜHE PHASE

  Andere Studienform

  Neue Analyse von Gehirnscans findet geometrische Muster, die den Fortschritt von Alzheimer verfolgen könnten

  Wissenschaftler haben eine neue Computer-Methode entwickelt, um Gehirnscans durch die Betrachtung geometrischer Muster zu analysieren, die ihrer Meinung nach Ärzten helfen könnte, verschiedene Arten von Alzheimer zu identifizieren und zu verfolgen, wie sich die Krankheit bei einzelnen Patienten entwickelt.

  BiomarkerGehirnbildgebungAmyloid-betaKrankheitsuntertypenFDG-PET
  M

  1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciences
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 18. Mai 2026Volltext frei
• TIERSTUDIE

  Tierstudie

  Grundlagenforschung

  Lithium plus Bewegung verbessert das Gedächtnis bei Mäusen mit Muskeldystrophie

  Bei Mäusen mit Muskeldystrophie, bei denen ein Drittel der menschlichen Patienten kognitive Probleme hat, verbesserte die Kombination aus niedrig dosiertem Lithium und Bewegung die Gedächtniserkennung und verbesserte die Kalziumregulation im Gehirn.

  LithiumExerciseSERCATauDMD
  J

  1 QuelleJournal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS)
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Mai 2026Volltext frei
• LABORSTUDIE

  Zellstudie

  Grundlagenforschung

  Wissenschaftler kartieren Protein-Netzwerke um toxische Amyloid-Varianten im Gehirn von Alzheimer-Patienten

  Forscher identifizierten 48 verschiedene Proteine, die sich um eine hochtoxische, modifizierte Form von Amyloid beta in gespendetem Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten gruppieren, und zeigen, dass verschiedene Amyloid-Varianten einzigartige molekulare Umgebungen schaffen, die ihre unterschiedliche Toxizität erklären könnten.

  Amyloid-betapEAβProteomicsPlaque coresBiomarkers
  B

  1 QuellebioRxiv : the preprint server for biology
  Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Mai 2026Volltext frei

Neu eingegangen — Zusammenfassung in Arbeit

Diese Studien wurden kürzlich aus PubMed oder Open-Access-Journalen geladen. Sobald eine patientenfreundliche Zusammenfassung erstellt wurde, erscheinen sie oben.

• Zinc sequestering dual-functional molecules for bimodal targeting inhibition of Aβ42-aggregation.

  B

  Bioorganic chemistry· Amyloid-Beta (Aβ)· 5. Juni 2026
• Liver Aging Index: A Noninvasive Score for Liver Biological Aging and Liver-Related Outcomes in Multicohorts.

  A

  Aging cell· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Ex vivo comparison of ACU193 and lecanemab reveals binding differences in mouse brain.

  AA

  Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Nonconjugated Alkyl Chains in Ionic Molecular Rotor Fluorophores: An Effective Modulating Moiety for Amyloid-β Probes.

  A

  Analytical chemistry· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026
• Effect of acute ischemic stroke in 3xTg-AD mouse model of Alzheimer's disease.

  S

  Scientific reports· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Taliglucerase Alfa Reduces Amyloid-β Burden by Restoring Autophagic Pathways in a Neuronal Model of Alzheimer's Disease.

  N

  Neurochemical research· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Biomimetic red blood cell membrane-coated cerium metal-organic framework for multi-target synergistic therapy of Alzheimer's disease.

  C

  Colloids and surfaces. B, Biointerfaces· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026
• The role and therapeutic potential of DNA glycosylases in Alzheimer's disease.

  A

  Ageing research reviews· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026
• Pristimerin Alleviates Nanoparticulate Titanium Dioxide-Triggered Neurodegeneration in Hippocampal and Cortex by Downregulation of Inflammation and Oxidative Damage.

  B

  Biological trace element research· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Oligodendrocyte dysfunction in alzheimer's disease: Integrating spatial epigenomics and metabolic circuitry in demyelination - A critical review.

  A

  Ageing research reviews· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Targeting cathepsin B activity by natural inhibitors: a structural dynamics and network pharmacology approach for amyloid-beta dysregulation in Alzheimer's disease.

  M

  Molecular diversity· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Targeting cholinergic cells in a mouse model of Alzheimer's disease: Validating a quadruple transgenic model.

  E

  Experimental neurology· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Systems genetic dissection of brain gene expression reveals excitotoxic mechanisms of Alzheimer's disease.

  M

  Molecular psychiatry· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Inhibiting AP2M1-mediated GluA2 endocytosis by G2CT peptide ameliorates synaptic and memory deficits in Alzheimer's Disease.

  N

  Neuropharmacology· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026
• Amyloid fibrils in Alzheimer's disease differently modulate sleep and cortical oscillations in mice depending on the type of amyloid.

  B

  Biophysical chemistry· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Structured Entropy Analysis (SEA): A computational framework for latent biomolecular insights beyond conventional descriptors in molecular dynamics simulations.

  J

  Journal of molecular graphics & modelling· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026
• Clinical and pathologic correlations of machine learning quantification of Aβ deposits across 3 brain regions of decedents with Alzheimer disease.

  J

  Journal of neuropathology and experimental neurology· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• A review of plant-derived products regulating amyloid beta-degrading enzymes in Alzheimer's disease.

  P

  Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026
• A novel synthetic peptide impairs spatial working memory in mice: A promising tool for dementia-related neurotoxicity animal models studies.

  N

  Neuropeptides· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• [Advances in Anti-Dementia Therapies in Older Adults].

  D

  Deutsche medizinische Wochenschrift (1946)· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026
• MRI-to-PET synthesis via deep learning for amyloid-β quantification in Alzheimer's disease.

  E

  European radiology· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Stratifying amyloid burden in early Alzheimer's disease using cascaded attention-guided vision transformer using [¹⁸F]Florbetapir PET.

  E

  European radiology· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Neurotransmitter landscape and neurodegeneration patterns in Alzheimer's Disease.

  N

  Neurobiology of aging· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026
• Multimodal topographic properties of white matter functional segregation in Alzheimer's disease: A simultaneous PET/MR study.

  E

  European journal of radiology· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Late-life body mass index and Alzheimer disease conversion in mild cognitive impairment: Nonlinear risk and structural MRI correlates.

  A

  Archives of gerontology and geriatrics· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Amyloid pathology drives cognitive decline in Alzheimer's disease through impairing neurovascular coupling: An [¹⁸F]-Florbetapir PET/MRI Study.

  B

  Brain research bulletin· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Sleep-like slow waves during resting-state: A promising EEG biomarker of amyloid and neurodegeneration in preclinical Alzheimer's disease.

  AA

  Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Serum Amyloid β Oligomer May Predict Treatment Response in Middle-Aged and Late-Life Patients With Depression.

  N

  Neuropsychopharmacology reports· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Novel Monoclonal Antibody Detects Small Aβ Oligomers More Sensitively Than Lecanemab in Alzheimer's Disease CSF, Serum and Culture Media.

  A

  Annals of neurology· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Salvianolic acid a inhibits neuroinflammation and ameliorates Alzheimer's disease pathology via the p38 MAPK/NF-κB pathway based on network pharmacology and experimental validation.

  I

  International immunopharmacology· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026
• Decoding the secretase puzzle in amyloid-β generation: A state-of-the-art overview of the protease-mediated APP processing cascade in Alzheimer's disease.

  A

  Ageing research reviews· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Drug repurposing in Alzheimer's disease: Emerging therapeutic strategies and promising candidates.

  A

  Ageing research reviews· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026
• Robust validation of neuroimaging and clinical models via the SAR method: A case study based on the ADNI dataset.

  N

  NeuroImage· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• Clinical Meaningfulness of Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: Data From the Randomized Phase 3 TRAILBLAZER-ALZ 2 Trial.

  N

  Neurology. Clinical practice· Amyloid-Beta (Aβ)· 1. Juni 2026Volltext frei
• A Prodrug Approach for Activity-Based Chemical Modulation toward Multiple Pathological Targets in Alzheimer's Disease.

  S

  Small (Weinheim an der Bergstrasse, Germany)· Amyloid-Beta (Aβ)· 31. Mai 2026Volltext frei
• Corrigendum to "Toll-like receptor-4 mediates neuronal apoptosis induced by amyloid β-peptide and the membrane lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal" [Experimental Neurology, vol. 213,1 (2008): 114-21].

  E

  Experimental neurology· Amyloid-Beta (Aβ)· 30. Mai 2026
• Cu(ATSM) Restores Blood-Brain Barrier Abundance of P-Glycoprotein and Improves Cognitive Function in the APP/PS1 Mouse Model of Alzheimer's Disease.

  A

  ACS chemical neuroscience· Amyloid-Beta (Aβ)· 30. Mai 2026
• Longitudinal amyloid PET changes by cerebrospinal fluid amyloid and tau profiles in individuals with normal cognition: Role of APOE ε4.

  J

  Journal of Alzheimer's disease : JAD· Amyloid-Beta (Aβ)· 30. Mai 2026Volltext frei
• Physiological brain clearance architecture revealed by neuronal protein tracing.

  C

  Cell· Amyloid-Beta (Aβ)· 29. Mai 2026Volltext frei
• DNA nanocage-assisted multiplex fluorescence quantification of size-fractionated low-mass soluble amyloid-β oligomers.

  A

  Analytical and bioanalytical chemistry· Amyloid-Beta (Aβ)· 29. Mai 2026Volltext frei
• Genetically prioritized druggable targets for amyloid-β pathology highlight ACE as a therapeutic candidate in Alzheimer's disease.

  J

  Journal of Alzheimer's disease : JAD· Amyloid-Beta (Aβ)· 29. Mai 2026
• Blocking estrogen receptors restores surface mGluR5 but not downstream signaling in female APP/PS1 Mice.

  M

  Molecular brain· Amyloid-Beta (Aβ)· 29. Mai 2026Volltext frei
• Molecular Imaging of Butyrylcholinesterase Associated with Amyloid-β Plaques Distinguishes 5XFAD from Wild-Type Mice: A Proof-of-Concept.

  M

  Molecular imaging and biology· Amyloid-Beta (Aβ)· 28. Mai 2026Volltext frei
• CD5L promotes phagocytic removal of amyloid β oligomers and improves cognitive function in a mouse model of Alzheimer's disease.

  C

  Cell reports· Amyloid-Beta (Aβ)· 28. Mai 2026Volltext frei
• Lecanemab promotes Fc receptor-dependent cell-mediated internalization and degradation of aggregated amyloid-beta in vitro and ex vivo.

  N

  Neuroscience letters· Amyloid-Beta (Aβ)· 28. Mai 2026Volltext frei
• Yeast-derived vacuoles as potential therapeutic agents for modulating neuroinflammation in Alzheimer's disease.

  N

  Nanomedicine : nanotechnology, biology, and medicine· Amyloid-Beta (Aβ)· 28. Mai 2026
• Isoquercetin-ligustrazine co-polymorph attenuates hypoxia-accelerated Alzheimer's disease by suppressing PERK-CHOP-mediated ER stress.

  E

  Experimental neurology· Amyloid-Beta (Aβ)· 28. Mai 2026
• Computational investigation of BMS-984923 against Alzheimer's amyloid-beta (Aβ) structures: insights into their molecular interactions and inhibition of aggregation.

  P

  Physical chemistry chemical physics : PCCP· Amyloid-Beta (Aβ)· 27. Mai 2026
• A Near-Infrared Fluorescent Molecular Rotor Conjugated with the Aβ Self-Assembly Core Sequence for Selective Imaging of Amyloid Plaques In Vivo.

  B

  Bioconjugate chemistry· Amyloid-Beta (Aβ)· 27. Mai 2026
• Thyronines and thyronamines: dual modulators of synaptic plasticity, cognitive decline, and geriatric depression in the aging brain.

  B

  Behavioural brain research· Amyloid-Beta (Aβ)· 27. Mai 2026
• Brain maintenance biomarkers from structural and functional interactions in aging and neurodegeneration.

  N

  Nature communications· Amyloid-Beta (Aβ)· 27. Mai 2026Volltext frei
• T1-weighted/T2-weighted ratio reflects microstructural changes in Alzheimer's disease.

  A

  Alzheimer's research & therapy· Amyloid-Beta (Aβ)· 27. Mai 2026Volltext frei
• Recent advances towards BACE1 drug discovery and therapeutics design.

  R

  RSC medicinal chemistry· Amyloid-Beta (Aβ)· 27. Mai 2026Volltext frei
• Quantitative AV-45 PET imaging for assessing treatment response to lecanemab and deep cervical lymphatic-venous anastomosis in Alzheimer's disease.

  N

  Nuclear medicine communications· Amyloid-Beta (Aβ)· 27. Mai 2026
• Efficacy and safety of donanemab in the European eligible population: TRAILBLAZER-ALZ 2 post-hoc analyses.

  T

  The journal of prevention of Alzheimer's disease· Amyloid-Beta (Aβ)· 27. Mai 2026Volltext frei
• Amyloid-β aggregation disrupts actomyosin architecture and impairs contractility in human brain vascular smooth muscle cells.

  E

  Experimental cell research· Amyloid-Beta (Aβ)· 26. Mai 2026Volltext frei
• Precision pathways: optimising amyloid PET for sustainable Alzheimer's disease care.

  J

  Journal of neurology· Amyloid-Beta (Aβ)· 26. Mai 2026Volltext frei
• TRPM7 kinase: a target for multimodal drug development in neurological disorders.

  A

  Acta pharmacologica Sinica· Amyloid-Beta (Aβ)· 26. Mai 2026Volltext frei
• Neuroprotective Phytochemicals Targeting Amyloid and Tau Pathologies.

  C

  Current topics in medicinal chemistry· Amyloid-Beta (Aβ)· 25. Mai 2026
• Therapeutic efficacy of engineered exosomes in Alzheimer's disease: A systematic review and meta-analysis of preclinical animal models.

  N

  Neuroscience· Amyloid-Beta (Aβ)· 25. Mai 2026
• Cerebral blood flow-iron susceptibility decoupling links cognition, amyloid pathology, and neuroinflammation in Alzheimer's disease.

  J

  Journal of Alzheimer's disease : JAD· Amyloid-Beta (Aβ)· 25. Mai 2026
• Environmental risk and genetic susceptibility in Alzheimer's disease: Impacts on cognitive function and biomarkers.

  J

  Journal of Alzheimer's disease : JAD· Amyloid-Beta (Aβ)· 25. Mai 2026
• Interaction of moderate-to-vigorous physical activity and brain amyloid accumulation on longitudinal cognitive change.

  G

  GeroScience· Amyloid-Beta (Aβ)· 25. Mai 2026Volltext frei
• Glycine-zipper-derived synthetic amino acid-containing peptides as amyloid-β aggregation inhibitors: structural and mechanistic investigations.

  B

  Bioorganic chemistry· Amyloid-Beta (Aβ)· 25. Mai 2026
• Amyloid-β suppresses oligodendrocyte differentiation in adult oligodendrocyte precursor cells (OPCs), with inflammatory gene changes distinguishing it from developmental OPCs.

  J

  Journal of Alzheimer's disease : JAD· Amyloid-Beta (Aβ)· 25. Mai 2026
• Evaluation of open field movement organization and spatial orientation in 5xFAD mice.

  B

  Brain research· Amyloid-Beta (Aβ)· 23. Mai 2026
• Optimizing cutoffs for clinical interpretation of brain amyloid status using PET/MRI: a multisite study.

  A

  Alzheimer's research & therapy· Amyloid-Beta (Aβ)· 23. Mai 2026Volltext frei
• Photocontrollable Electrochemical Molecular Probe for the Detection of Cu2+ in Brain Dialysates of Alzheimer's Disease Mice.

  A

  ACS sensors· Amyloid-Beta (Aβ)· 22. Mai 2026
• Emerging roles of combined curcumin and berberine in disease modulation: a comprehensive review of mechanisms and therapeutic relevance.

  M

  Molecular biology reports· Amyloid-Beta (Aβ)· 22. Mai 2026Volltext frei
• Endothelial soluble APP/APLP2 promote heart repair through KIT-mediated angiogenesis.

  S

  Science advances· Amyloid-Beta (Aβ)· 22. Mai 2026Volltext frei
• Dual orexin receptor antagonism with lemborexant enhances microglial clearance of β-amyloid in mice.

  M

  Molecular neurodegeneration· Amyloid-Beta (Aβ)· 22. Mai 2026Volltext frei
• Mapping Hofmeister cation and anion effects on seeded and unseeded aggregation of TDP-43 and amyloid-β in micelle-assisted seed amplification.

  B

  Biochimie· Amyloid-Beta (Aβ)· 22. Mai 2026
• Crosstalk between death-associated protein kinase 1-regulated mechanisms and dysfunctions in alzheimer's disease.

  M

  Molecular biology reports· Amyloid-Beta (Aβ)· 22. Mai 2026Volltext frei
• Molecular Mechanisms Underlying Alzheimer's Disease Pathogenesis: Comprehensive Overview.

  I

  International journal of molecular sciences· Amyloid-Beta (Aβ)· 21. Mai 2026Volltext frei
• The clinical Alzheimer's disease spectrum classified in the A/T/N framework with 18F-Flutemetamol-Centiloid, 18F-MK-6240-CenTauR, and 18F-FDG-AD metaROI: a multicenter memory clinic observational study.

  E

  European journal of nuclear medicine and molecular imaging· Amyloid-Beta (Aβ)· 21. Mai 2026Volltext frei
• Progressive myoclonus epilepsy in Down syndrome with Alzheimer's disease: An 11-year longitudinal study and proposed diagnostic red flags.

  E

  Epilepsia open· Amyloid-Beta (Aβ)· 21. Mai 2026Volltext frei
• Butyrate Regulates the Blood-Brain Barrier Transport and Intraendothelial Accumulation of Alzheimer's Disease Amyloid-Beta Peptides.

  M

  Molecular pharmaceutics· Amyloid-Beta (Aβ)· 21. Mai 2026Volltext frei
• Amyloid beta levels and occludin depletion in low dose heavy metal mixture mediated cerebellar toxicity in Wistar rats.

  S

  Scientific reports· Amyloid-Beta (Aβ)· 21. Mai 2026Volltext frei
• Spontaneous Insertion of Aβ42 Dimers but Not Monomers into a Cholesterol-Rich Lipid Bilayer.

  A

  ACS chemical neuroscience· Amyloid-Beta (Aβ)· 21. Mai 2026Volltext frei
• Optimal control of Alzheimer's disease model via multi-target combination therapy.

  J

  Journal of theoretical biology· Amyloid-Beta (Aβ)· 21. Mai 2026
• Tracking of Neuroinflammation Dynamics During Combined Anti-β-Amyloid Therapy (AAT) and Immunomodulation in a Preclinical Alzheimer's Disease Model.

  I

  International journal of molecular sciences· Amyloid-Beta (Aβ)· 21. Mai 2026Volltext frei
• The chaperone DNAJB6b halts amyloid formation through association with transient Aβ oligomers.

  P

  Physical chemistry chemical physics : PCCP· Amyloid-Beta (Aβ)· 20. Mai 2026Volltext frei
• Structural Characterization of the Interaction of γ-Secretase with GSM-1 Modulator.

  A

  ACS chemical neuroscience· Amyloid-Beta (Aβ)· 20. Mai 2026
• A microglia membrane biomimetic platinum-based MOF-loaded quercetin nanodrug delivery system for the treatment of Alzheimer's disease.

  J

  Journal of materials chemistry. B· Amyloid-Beta (Aβ)· 20. Mai 2026
• [Brain imaging in cognitive disorders - from diagnosis to treatment and monitoring].

  L

  Lakartidningen· Amyloid-Beta (Aβ)· 20. Mai 2026
• [New therapies and ongoing clinical trials in Alzheimer's disease].

  L

  Lakartidningen· Amyloid-Beta (Aβ)· 20. Mai 2026
• Public acceptance and expectations for Lecanemab: Insights from a Smallest Worthwhile Difference study.

  P

  Psychiatry and clinical neurosciences· Amyloid-Beta (Aβ)· 20. Mai 2026Volltext frei
• Reductions in neuropsychiatric symptoms after lecanemab treatment and their associations with imaging markers of β-amyloid clearance.

  T

  The journal of prevention of Alzheimer's disease· Amyloid-Beta (Aβ)· 20. Mai 2026Volltext frei
• Stage-dependent reorganization of amyloid PET region-symptom bipartite networks in drug-naïve, amyloid-positive Alzheimer's disease.

  T

  Translational psychiatry· Amyloid-Beta (Aβ)· 20. Mai 2026Volltext frei
• Selective elimination of amyloid-β-induced senescent neuroblastoma cells by Moringa oleifera leaf extract.

  S

  Scientific reports· Amyloid-Beta (Aβ)· 20. Mai 2026Volltext frei
• TDP-43: a critical amplifier of Alzheimer's disease beyond amyloid and tau.

  N

  Neuroscience· Amyloid-Beta (Aβ)· 20. Mai 2026
• PARP1 deficiency mitigates amyloid pathology, neurodegeneration, and cognitive decline in a familial Alzheimer's disease model.

  P

  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America· Amyloid-Beta (Aβ)· 19. Mai 2026Volltext frei
• Correction: The association between amyloid-beta deposition on dual-task gait performance is partially moderated by cognitive functions in healthy older adults.

  S

  Scientific reports· Amyloid-Beta (Aβ)· 19. Mai 2026Volltext frei
• Lactic Acid Bacteria-Mediated Fermentation Drives Metabolic Remodeling of Centella Asiatica (L.) Urb. toward Acidic Triterpenoids with Neuroinflammation-Related Bioactivity.

  A

  ACS omega· Amyloid-Beta (Aβ)· 19. Mai 2026Volltext frei
• Clarifying comparative claims in digital cognitive assessment: a matters arising on multimodal detection of cognitive impairment and amyloid positivity.

  A

  Alzheimer's research & therapy· Amyloid-Beta (Aβ)· 19. Mai 2026Volltext frei
• Serial amyloid PET as a decision tool for switching anti-amyloid therapy in Alzheimer's disease.

  E

  European journal of nuclear medicine and molecular imaging· Amyloid-Beta (Aβ)· 19. Mai 2026Volltext frei
• Novel Frameshift Variant in SORL1 Gene Identified in a EOAD Family Causes APP Sorting Dysfunction and Endolysosomal Swelling.

  M

  Molecular neurobiology· Amyloid-Beta (Aβ)· 18. Mai 2026Volltext frei
• Whole-brain histogram analysis and top 20% gray and white matter ratio of amyloid positron emission tomography: A comparison with the centiloid scale.

  A

  Annals of nuclear medicine· Amyloid-Beta (Aβ)· 18. Mai 2026Volltext frei
• Spatial proteomic analysis in human Alzheimer's disease brains enables identification of microenvironment-dependent microglial cell states.

  N

  Nature neuroscience· Amyloid-Beta (Aβ)· 18. Mai 2026Volltext frei
• Dysregulated oligodendrocyte and myelin dynamics as an early pathological feature of neuropil degeneration in Alzheimer's disease: an ultrastructural study.

  A

  Acta neuropathologica communications· Amyloid-Beta (Aβ)· 18. Mai 2026Volltext frei

+ 6 weitere — bitte einen Bereichsfilter wählen, um zu fokussieren.