TIERVERSUCH
Tierstudie
Grundlagenforschung

Blockierung des Entzündungsproteins verhindert Probleme im Gehirnnetzwerk bei Alzheimer-Mäusen

Bei 16 Monate alten Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer entwickeln, stellte die Entfernung eines mit Gehirnentzündungen verbundenen Proteins die normalen Aktivitätsmuster in gedächtnisbezogenen Gehirnregionen wieder her, ohne Amyloid-Plaques oder Tau-Verwicklungen zu beseitigen.

Was wurde untersucht

Forscher verwendeten spezialisierte Gehirnbildgebung, um die Echtzeitaktivität bei Mäusen zu beobachten, die gezüchtet wurden, um Alzheimer-ähnliche Symptome zu entwickeln. Sie verglichen normale Mäuse, Mäuse ohne ein Protein namens TSPO (das an Entzündungen beteiligt ist), Alzheimer-Modellmäuse und Alzheimer-Mäuse, denen ebenfalls TSPO fehlte.

Was wurde gefunden

Die Alzheimer-Mäuse zeigten abnormale Aktivitätszyklen im Hippocampus (dem Gedächtniszentrum des Gehirns) und übermäßige Signalvariabilität. Mäuse ohne TSPO entwickelten diese Netzwerkprobleme nicht, obwohl ihre Gehirne immer noch die gleiche Menge an Amyloid-Plaques und Tau-Verwicklungen ansammelten.

Was es bedeutet

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Gehirnentzündungen – nicht nur die Ansammlung von Plaques und Verwicklungen – die Kommunikation zwischen Gehirnregionen bei Alzheimer direkt stören können. Die gezielte Beeinflussung von Entzündungspfaden könnte helfen, die Gehirnfunktion zu erhalten, selbst wenn Plaques verbleiben.

Wichtige Einschränkungen

Dies war eine Mäusestudie, und Mäuse entwickeln Alzheimer nicht auf die gleiche Weise wie Menschen. Das Protein wurde genetisch von Geburt an entfernt, nicht mit einem Medikament, das Menschen verabreicht werden könnte. Ob die Blockierung dieses Proteins menschlichen Patienten ohne schädliche Nebenwirkungen helfen würde, bleibt ungewiss.

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