Proteostase & Autophagie

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Wie Zellen fehlgefaltete Proteine entsorgen.

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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung

NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
37 Krebsmedikamente könnten Alzheimer helfen, indem sie einen gemeinsamen zellulären Weg anvisieren
Forscher haben 37 Medikamente überprüft, die ursprünglich für Krebs entwickelt wurden und einen zellulären Signalweg anvisieren, der auch an Alzheimer beteiligt ist. Sie fanden vielversprechende Ansätze, aber auch erhebliche Herausforderungen bei der Durchdringung der Blut-Hirn-Schranke und der Dosierung.
mTOR Drug Repurposing Autophagy Amyloid-beta Tau
B
1 QuelleBioscience reports
Proteostase & Autophagieveröffentlicht 17. Juni 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Verbindung aus grünem Tee zielt auf multiple Alzheimer-Weg, Wissenschaftler überprüfen
Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), die Hauptverbindung im grünen Tee, wirkt durch mindestens vier verschiedene Mechanismen, um möglicherweise gegen Alzheimer und Parkinson zu schützen, so eine neue wissenschaftliche Überprüfung.
EGCG Grüner Tee Protein-Faltung Neuroinflammation Molekularer Chaperon
I
1 QuelleInflammopharmacology
Proteostase & Autophagieveröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei
TIERVERSUCH
Tierstudie
Grundlagenforschung
Das Zellreinigungssystem schützt vor Alzheimer-Proteinansammlungen in Würmern
Forscher fanden heraus, dass Würmer, denen ein spezifisches Proteinmodifikationssystem fehlte, größere und zahlreichere Ansammlungen von Alzheimer-assoziierten Proteinen entwickelten, was darauf hindeutet, dass dieser zelluläre Mechanismus möglicherweise dazu beiträgt, Gehirnzellen vor Schäden zu schützen.
UFMylation Amyloid-beta Proteinaggregation C. elegans ER-Stress
T
1 QuelleThe Journal of biological chemistry
Proteostase & Autophagieveröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei
LABORSTUDIE
Zellstudie
Grundlagenforschung
APOE4-Variante könnte das Risiko für Alzheimer und Parkinson durch Zellreinigung verbinden
Laborversuche zeigen, dass Astrozyten—Unterstützungszellen des Gehirns—mit der APOE4-Genvariante eine deutlich reduzierte Fähigkeit aufweisen, α-Synuclein, das Protein, das toxische Klumpen bei Parkinson bildet, aufzunehmen und zu beseitigen.
APOE4 Autophagie Alpha-Synuclein Astrozyten Zellstudie
M
1 QuelleMolecular neurobiology
Proteostase & Autophagieveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Überblick zeigt, wie zelluläre Reinigungssysteme Alzheimer und Parkinson bekämpfen könnten
Wissenschaftler haben die Autophagie — das Recycling-System der Zelle — überprüft und untersucht, wie die Wiederherstellung dieses Reinigungsprozesses vier große neurodegenerative Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, behandeln könnte, wobei mehrere therapeutische Ansätze derzeit in klinischen Studien getestet werden.
Autophagie Proteinabbau Therapeutische Ziele Überblick Neurodegeneration
A
1 QuelleAging and disease
Proteostase & Autophagieveröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei
LABORSTUDIE
Zellstudie
Grundlagenforschung
C99-Proteinaggregate stören zelluläre Reinigungssysteme in Laborstudie
Laboruntersuchungen an HeLa-Zellen zeigten, dass C99-Proteindimere, die sich bei Alzheimer ansammeln, im trans-Golgi-Netzwerk gebildet werden und zwei kritische zelluläre Reinigungssysteme stören.
C99/APP-CTF Proteostasis Autophagie Proteinaggregation Trans-Golgi-Netzwerk
C
1 QuelleCell communication and signaling : CCS
Proteostase & Autophagieveröffentlicht 7. Mai 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Wie eine seltene genetische Erkrankung Licht auf häufige Gehirnerkrankungen wirft
Wissenschaftler haben untersucht, wie eine seltene genetische Erkrankung, Niemann-Pick-Typ C1, Gehirnzellen durch dieselben molekularen Wege schädigt, die auch bei Alzheimer und Parkinson zu beobachten sind, was potenziell gemeinsame Behandlungsziele offenbart.
NPC1 Autophagie Mitochondrien Alzheimer's Neuroinflammation
F
1 QuelleFrontiers in neuroscience
Proteostase & Autophagieveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Alternde Gehirnzellen könnten Alzheimer antreiben und neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen
Wissenschaftler überprüfen, wie alternde 'seneszente' Zellen in mehreren Gehirnzelltypen – Gliazellen und möglicherweise Neuronen – akkumulieren und Alzheimer durch Entzündungen und beeinträchtigte Proteinreinigung antreiben könnten.
Zelluläre Seneszenz SASP Neuroinflammation Senolytika Gehirnalterung
F
1 QuelleFrontiers in cellular neuroscience
Proteostase & Autophagieveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei
EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen, wie der Gehirnsignalweg mTOR den Fortschritt der Alzheimer-Krankheit beeinflusst
Eine umfassende Überprüfung analysiert, wie überaktives mTOR-Signalwesen – ein zelluläres Kontrollsystem – den Fortschritt der Alzheimer-Krankheit durch mindestens fünf verschiedene Mechanismen beschleunigt und bewertet aufkommende Behandlungen, um dies zu korrigieren.
mTOR Autophagy Rapamycin Protein Aggregation Therapeutic Target
J
1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
Proteostase & Autophagieveröffentlicht 1. Januar 2026

Neu eingegangen — Zusammenfassung in Arbeit

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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung

37 Krebsmedikamente könnten Alzheimer helfen, indem sie einen gemeinsamen zellulären Weg anvisieren

Verbindung aus grünem Tee zielt auf multiple Alzheimer-Weg, Wissenschaftler überprüfen

Das Zellreinigungssystem schützt vor Alzheimer-Proteinansammlungen in Würmern

APOE4-Variante könnte das Risiko für Alzheimer und Parkinson durch Zellreinigung verbinden

Überblick zeigt, wie zelluläre Reinigungssysteme Alzheimer und Parkinson bekämpfen könnten

C99-Proteinaggregate stören zelluläre Reinigungssysteme in Laborstudie

Wie eine seltene genetische Erkrankung Licht auf häufige Gehirnerkrankungen wirft

Alternde Gehirnzellen könnten Alzheimer antreiben und neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen

Wissenschaftler überprüfen, wie der Gehirnsignalweg mTOR den Fortschritt der Alzheimer-Krankheit beeinflusst

Neu eingegangen — Zusammenfassung in Arbeit

Fucoxanthin, a bioactive compound derived from edible seaweed, supports proteostasis and protects against stress and senescence.

Co-aggregation of amyloidogenic proteins in age-related neurodegenerative diseases.

Autophagy-exosome crosstalk in neurodegeneration: Mechanisms and therapeutic opportunities.

AI-Driven discovery of brain-penetrant mTOR-independent autophagy enhancers for Alzheimer's disease.

Physical exercise in combination with audiovisual stimulation alleviates cognitive and affective impairments in Alzheimer's disease model mice via restoring lysosomal membrane integrity.

Membrane ATG8ylation in secretory autophagy.

A human Staufen1 BAC transgenic mouse exhibits abnormal autophagy and neurodegeneration across the central nervous system.

SUMOylation in Neural Health and Disease: From Cellular Homeostasis to Neurodegeneration.

Osteoarthritis and dementia: contrasting disorders driven by mutual pathways of autophagy, mTOR, GLP-1, AMPK, Wnt, and WISP1.

Ingenane Diterpenoids from Euphorbia peplus: Structure Elucidation and Autophagic Flux Activation Activity.

Identification of small ubiquitin-related modifier (SUMO)-related genes-based biomarkers in Alzheimer's disease based on bioinformatics analysis.

Beauvericin promotes autophagy and mitophagy by activating NIPSNAP2.

Beyond acid-base dyshomeostasis: Dynamic instability of neuronal lysosomal pH as a pathogenic mechanism and therapeutic target in neurological diseases.

The Lysosomal-Associated Protein Transmembrane Family and Neurological Disorders: Therapeutic Potential and Future Research Directions.

Clock and the Cleaner: Circadian Rhythms and Autophagy Coupling in Alzheimer's Disease.

Bletilla striata polysaccharide alleviates Alzheimer's disease in Caenorhabditis elegans by modulating autophagy via the insulin/AMPK pathway.

Eukaryotic elongation factor 2 kinase (eEF2K): Mechanisms and pharmacological significance in metabolic diseases.

Mechanistic advances in exercise‑mediated regulation of autophagy dysfunction in Alzheimer's disease (Review).

USP14 inhibitor IU1 alleviates amyloid-β mediated toxicity in Alzheimer's disease cell and worm models.

Exploring the ubiquitin-proteasome system in protein homeostasis and healthy aging using Caenorhabditis elegans as a model: A review.

L-Leucine Upregulates Lysosomal Biogenesis and Autophagy to Lower Plaques in 5XFAD Mouse Model of Alzheimer's Disease.

Isoquinoline alkaloids in Coptis chinensis to treat Alzheimer's disease through promoting growth of Bifidobacterium breve inhibiting abnormal autophagy using a novel AI high-content intelligent imaging system.

Chronic short sleep in early life accelerates cognitive decline via disrupted proteostasis.

Acori tatarinowii Rhizoma-Curcumae Radix herbal pair ameliorates cognitive impairment and suppresses neuro-inflammation via Ca2+/CaMKKβ/AMPK/mTOR pathway in Alzheimer's disease.

Neuroinflammation, Autophagy, and Neurodegeneration: Mechanisms and Therapeutic Insights.

Targeting Autophagy with Bioactive Compounds: Therapeutic Potential in Neurodegenerative Disorders.

PROTAC-Based Therapeutics: From Design to Clinical Potential in Neurodegenerative Disease.

SLC38A9 Regulation Affects Hippocampal Neuronal Autophagy: A Potential Alzheimer's Therapeutic Approach by Suppressing Alzheimer's Disease-Related Protein Deposition.

Blood-retinal biomarker integration for precision prevention of Alzheimer's disease: Lessons from retinal aging and the unfolded protein response.

Association of circulating proteasome activity with Alzheimer's pathology and cognitive functions in APOE ε4 carriers.

Evaluation of GlcNAc-Configured Glycomimetics as Pharmacological Chaperones of NAGLU for the Treatment of Mucopolysaccharidosis IIIB.

LAPTM proteins in neurological disorders - Autophagy-lysosome dysfunction and therapeutic targets: A review.

Trends and Research Frontiers in Mammalian Target of Rapamycin and Alzheimer's Disease.

The immunoproteasome as a neuroimmune hub in the central nervous system: from proteostasis stress to inflammatory pathology.

Docosahexaenoic acid modulates microglial autophagy via miR-589-5p/toll-like receptor 4 axis in Alzheimer's disease.

Proteoglycans are protagonists in autophagy, lymphangiogenesis, and neurodegenerative diseases.

Molecular Mechanisms and Therapeutic Potential of Degron-Mediated Proteostasis Regulation in Neurodegenerative Diseases.

Discontinued BACE1 Inhibitors in Phase II/III Clinical Trials and AM-6494 (Preclinical) Towards Alzheimer's Disease Therapy: Repurposing Through Network Pharmacology and Molecular Docking Approach.

[Systematic review and mechanistic exploration of "intelligence three-needling" in treatment of Alzheimer's disease].

Beyond Inhibition: Rebalancing the Hsp90 Chaperone Network as a Therapeutic Strategy for Alzheimer's Disease.

Mechanistic Insights Into Protein Aggregation Inhibition by Green-Synthesized Silver Nanoparticles: A Study on Human Lysozyme.

The modifier matrix: emerging roles of ubiquitin-like proteins in Alzheimer's disease.

E3 ubiquitin ligases in neurodegenerative diseases.

Targeting α-Synuclein: Current Strategies and Emerging Therapies for Synucleinopathies.

Decoding the brain's ATG8 paralog code: LC3-GABARAP specialization at synapses and the astrocyte-neuron interface.

Heat shock proteins (Hsp70 and Hsp90) in neurodegeneration: pathogenic roles and therapeutic potential.

Icaritin ameliorates mitochondrial dysfunction and autophagy impairment in cellular models of Alzheimer's disease.

Autophagy and selective autophagy receptors: Key players against Alzheimer's disease.

Autophagy-Lysosome Pathway Dysfunction in Neurodegeneration and Cancer: Mechanisms and Therapeutic Opportunities.

Endosome-phagophore linking assemblies for the degradation of membrane/extracellular proteins.

Neuroprotective activity of mung bean (Vigna radiata) coat extract via AMPK-dependent autophagy in Alzheimer's and Parkinson's models.

Targeting Cathepsins in Neurodegeneration: Biochemical Advances.

Early proteasome downregulation and dysfunction drive proteostasis failure in Alzheimer's disease.

Targeting Liquid-Liquid Phase Separation and Autophagy in Alzheimer's Disease: Insights into Molecular Mechanisms and Therapeutic Potential.

The ubiquitin-proteasome system in Alzheimer's disease: mechanism of action and current status of treatment.

Exploring cannabinoid modulation on autophagy mechanisms in Alzheimer's disease: a review.