Zelltod & Neurodegeneration

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Mechanismen des Absterbens von Nervenzellen.

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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung

TIERVERSUCH
Tierstudie
Grundlagenforschung
Forscher entwickeln schnellere Methode zur Testung potenzieller Alzheimer-Medikamente
Wissenschaftler haben ein neues Mausmodell entwickelt, das Caspase-6 – ein Gehirnprotein, das an Alzheimer beteiligt ist – innerhalb von 4 Stunden mit einem 5 mg/kg bakteriellen Auslöser aktiviert, was den Arzneimittelentwicklern ein schnelleres Werkzeug zur Testung potenzieller Behandlungen bietet.
Caspase-6 Arzneimittelentwicklung Mausmodell Inflammasom Präklinisch
P
1 QuellePloS one
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 17. Juni 2026
LABORSTUDIE
Zellstudie
Grundlagenforschung
Zirkuläre RNA-Moleküle mit dem Tod von Gehirnzellen bei Alzheimer verbunden
Forscher fanden erhöhte Werte eines zirkulären RNA-Moleküls namens circ_0092222 bei 95 Alzheimer-Patienten im Vergleich zu 100 gesunden Kontrollen, und dessen Blockierung in Laborzellen reduzierte die Neurotoxizität, indem sie vor Schäden durch Amyloid-beta schützte.
Zirkuläre RNA Amyloid-beta Neuronale Apoptose miR-331-3p Biomarker
M
1 QuelleMolecular neurobiology
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei
METHODENSTUDIE — KEINE KLINISCHEN TESTS
Andere Studienform
KI-Modell sagt das Gehirnalter aus MRT-Scans mit verbesserter Genauigkeit voraus
Forscher haben einen Deep-Learning-Algorithmus entwickelt, der das Gehirnalter aus MRT-Scans mit einem durchschnittlichen Fehler von 3,2 Jahren schätzt, was letztendlich helfen könnte, Personen mit höherem Risiko für Alzheimer und kognitive Beeinträchtigungen zu identifizieren.
Gehirnalter Maschinelles Lernen MRT Deep Learning Algorithmus
S
1 QuelleScientific reports
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei
KONZEPTUELLER RAHMEN
Expertenmeinung
Neuer Rahmen betrachtet über die Schuljahre hinaus das Risiko für Demenz
Forscher schlagen vor, vier Aspekte der Bildungserfahrung zu untersuchen – von den Lernressourcen zu Hause bis zur Schulqualität – und argumentieren, dass allein die Anzahl der Schuljahre kritische Faktoren verpasst, die das Risiko für Alzheimer beeinflussen könnten.
Bildung Kognitive Reserve Prävention Lebenslauf Rahmen
A
1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei
NARRATIVE REVIEW
Expertenmeinung
Wissenschaftler kartieren, warum gedächtniskritische Gehirnzellen im Laufe des Lebens versagen
Forscher haben nachverfolgt, wie Gehirnzellen, die Acetylcholin produzieren – essenziell für das Gedächtnis – von der Entwicklung bis ins hohe Alter anfällig werden, und zwei unterschiedliche Alterungswege identifiziert, die ein kritisches Zeitfenster für frühe Interventionen bieten könnten.
Acetylcholine Basal forebrain Aging trajectories Biomarkers Prevention
A
1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei
TIERVERSUCH
Tierstudie
Grundlagenforschung
Blockierung des Gehirnrezeptors ROBO2 reduzierte Gedächtnisverlust bei alternden Mäusen
Wissenschaftler identifizierten einen Zwei-Protein-Weg, der sTREM1 und seinen Rezeptor ROBO2 umfasst und den Zelltod im Gehirn bei alternden Mäusen antreibt. Die Blockierung dieses Weges reduzierte den Schaden im Hippocampus und den Gedächtnisverlust.
TREM1 ROBO2 Neuroinflammation Hippocampus Mouse model
M
1 QuelleMolecular neurobiology
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei
TIERVERSUCH
Tierstudie
Grundlagenforschung
Mausstudie zeigt, dass Gehirnentzündungen beginnen, bevor Nervenzellen absterben
In drei Linien von Mäusen mit einem genetischen Defekt, der die zelluläre Abfallentsorgung stört, fanden die Forscher bis zum Tag 5 nach der Geburt weit verbreitete Gehirnentzündungen – lange bevor Nervenzellen in signifikanten Zahlen zu sterben begannen.
Neuroinflammation ALS Lysosom Mikroglia Mausmodell
N
1 QuelleNeurobiology of disease
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei
MOLEKULARE STUDIE
Andere Studienform
Schützendes Protein zeigt unterschiedliche Muster bei Frauen und Männern mit Alzheimer
In einer Studie mit 645 Gehirnproben fanden Forscher heraus, dass Frauen mit Alzheimer, die höhere Werte eines schützenden Proteins namens Angiogenin hatten, einen langsameren kognitiven Rückgang erlebten und länger lebten.
Angiogenin Geschlechtsunterschiede Neuroinflammation Apoptose Molekulare Subtypen
M
1 QuelleMolecular psychiatry
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei
TIERSTUDIE
Tierstudie
Grundlagenforschung
Diabetesmedikament zeigt Gehirnschutz im Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit
Bei Ratten, die ein Gehirntoxin erhielten, um den Schaden bei Alzheimer nachzuahmen, reduzierte das Diabetesmedikament Pioglitazon den neuronalen Tod und verbesserte das Gedächtnis über 3 Wochen Behandlung.
Pioglitazone Animal study Neuroprotection Hippocampus Drug repurposing
S
1 QuelleScientific reports
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 24. Mai 2026Volltext frei
TIERSTUDIE
Tierstudie
Grundlagenforschung
TDP-43-Protein löst Gehirnentzündungen durch den Tod von Mikrogliazellen bei Mäusen aus
Forscher entdeckten, dass das TDP-43-Protein – das bei drei neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielt – Gehirnimmunkzellen durch Nekroptose abtötet, und die Blockade dieses Prozesses mit GSK872 die kognitive Funktion bei Mäusen wiederherstellte.
TDP-43 RIPK3 Nekroptose Mikroglia ALS
E
1 QuelleEMBO molecular medicine
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 1. April 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Überblick über Zellsterblichkeitswege als Biomarker und Therapieziele bei Alzheimer-Krankheit
Wissenschaftler untersuchten neun Wege, wie Gehirnzellen bei Alzheimer-Krankheit absterben, und fanden heraus, dass diese Wege eine frühere Diagnose ermöglichen und die Entwicklung präventiver Behandlungen anstelle von nur Symptomenmanagement leiten könnten.
Zellsterblichkeit Ferroptose Autophagie Biomarker Prävention
A
1 QuelleApoptosis : an international journal on programmed cell death
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 29. März 2026Volltext frei
TIERSTUDIE
Tierstudie
Grundlagenforschung
Rückgang eines Gehirn-Enzyms im Zusammenhang mit Gedächtnisverlust bei Mäusen und Menschen
Wissenschaftler entdeckten, dass HKDC1, ein Stoffwechselenzym, mit dem Alter sowohl bei Menschen mit kognitivem Rückgang als auch in Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit abnimmt, wobei Knockout-Mäuse im Alter Gedächtnisdefizite und Neuroinflammation entwickeln.
HKDC1 Metabolism Aging Neuroinflammation Mitochondria
A
1 QuelleAging cell
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 1. März 2026Volltext frei
TIERSTUDIE
Tierstudie
Grundlagenforschung
Hyperforin aus Johanniskraut zeigt Schutz im Alzheimer-Modell bei Ratten
Eine Verbindung aus Johanniskraut reduzierte Entzündungen und Amyloidablagerungen in einer viergruppigen Rattenstudie zu Alzheimer-ähnlichen Symptomen und blockierte entzündliche Wege bei einer Dosis von 10 mg/kg über sieben Tage.
Hyperforin Johanniskraut HMGB1 Pyroptose Tiermodell
J
1 QuelleJournal of biochemical and molecular toxicology
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 1. März 2026
LABORSTUDIE
Zellstudie
Grundlagenforschung
Wissenschaftler entwickeln neue entzündungshemmende Verbindungen, die selektiv das Entzündungsenzym COX-2 blockieren
Forscher synthetisierten acht neue chemische Verbindungen und fanden zwei, die selektiv COX-2 hemmen, ein Enzym, das mit Entzündungen in Verbindung steht, die mit Alzheimer und Parkinson assoziiert sind, während sie keinen Einfluss auf COX-1 zeigen.
COX-2 Inflammation Drug Discovery Pyrazolone Neurodegeneration
C
1 QuelleChemMedChem
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 25. Februar 2026
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Überprüfung untersucht Biomarker für Neurodegeneration bei kindlicher Epilepsie
Bei der Überprüfung von Beweisen in zwei wichtigen Populationen stellen die Forscher fest, dass Biomarker für Neurodegeneration gut etabliert sind, um neurologische Erkrankungen bei Erwachsenen zu verfolgen, jedoch in der Validierung bei Kindern mit Entwicklungs- und epileptischen Enzephalopathien schlecht abschneiden.
Epilepsie DEE Neurodegeneration Biomarker Pädiatrie
L
1 QuelleLife (Basel, Switzerland)
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 9. Februar 2026Volltext frei
QUERSCHNITTSSTUDIE
Querschnittsstudie
Hirnwellenmuster unterscheiden sich zwischen Alzheimer, Parkinson und ALS
Eine Gehirnscanning-Studie mit 278 Personen fand unterschiedliche elektrische Aktivitätsmuster in drei neurodegenerativen Erkrankungen, wobei alle langsamere Gehirnrhythmen als 191 gesunde Freiwillige zeigten.
MEG Alzheimer's Parkinson's ALS Brain Oscillations
P
1 QuelleProgress in neurobiology
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Kleine RNA-Moleküle beeinflussen den Zelltod im Gehirn bei vier wichtigen neurodegenerativen Erkrankungen
Eine neue wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie kleine RNA-Moleküle, die als Mikro-RNAs und lange nicht-kodierende RNAs bezeichnet werden, mit RNA-bindenden Proteinen zusammenarbeiten, um die Genaktivität bei vier wichtigen Gehirnerkrankungen zu regulieren: Alzheimer, Parkinson, ALS und Huntington.
microRNA lncRNA Alzheimer's Parkinson's neurodegeneration
M
1 QuelleMolecular neurobiology
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 6. Januar 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Alterungsunterstützende Zellen im Gehirn könnten Alzheimer- und Parkinson-Krankheit vorantreiben
Eine neue Übersicht untersucht, wie alternde Unterstützungszellen, die als Astrozyten bezeichnet werden, Alzheimer- und Parkinson-Krankheit vorantreiben könnten, und hebt drei aufkommende therapeutische Strategien hervor, um diese Zellen zu zielen, bevor die Neurodegeneration beginnt.
Astrozyten Seneszenz SASP Neuroinflammation Senolytika
J
1 QuelleJournal of neurochemistry
Zelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei

Neu eingegangen — Zusammenfassung in Arbeit

Diese Studien wurden kürzlich aus PubMed oder Open-Access-Journalen geladen. Sobald eine patientenfreundliche Zusammenfassung erstellt wurde, erscheinen sie oben.

Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung

Forscher entwickeln schnellere Methode zur Testung potenzieller Alzheimer-Medikamente

Zirkuläre RNA-Moleküle mit dem Tod von Gehirnzellen bei Alzheimer verbunden

KI-Modell sagt das Gehirnalter aus MRT-Scans mit verbesserter Genauigkeit voraus

Neuer Rahmen betrachtet über die Schuljahre hinaus das Risiko für Demenz

Wissenschaftler kartieren, warum gedächtniskritische Gehirnzellen im Laufe des Lebens versagen

Blockierung des Gehirnrezeptors ROBO2 reduzierte Gedächtnisverlust bei alternden Mäusen

Mausstudie zeigt, dass Gehirnentzündungen beginnen, bevor Nervenzellen absterben

Schützendes Protein zeigt unterschiedliche Muster bei Frauen und Männern mit Alzheimer

Diabetesmedikament zeigt Gehirnschutz im Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit

TDP-43-Protein löst Gehirnentzündungen durch den Tod von Mikrogliazellen bei Mäusen aus

Überblick über Zellsterblichkeitswege als Biomarker und Therapieziele bei Alzheimer-Krankheit

Rückgang eines Gehirn-Enzyms im Zusammenhang mit Gedächtnisverlust bei Mäusen und Menschen

Hyperforin aus Johanniskraut zeigt Schutz im Alzheimer-Modell bei Ratten

Wissenschaftler entwickeln neue entzündungshemmende Verbindungen, die selektiv das Entzündungsenzym COX-2 blockieren

Überprüfung untersucht Biomarker für Neurodegeneration bei kindlicher Epilepsie

Hirnwellenmuster unterscheiden sich zwischen Alzheimer, Parkinson und ALS

Kleine RNA-Moleküle beeinflussen den Zelltod im Gehirn bei vier wichtigen neurodegenerativen Erkrankungen

Alterungsunterstützende Zellen im Gehirn könnten Alzheimer- und Parkinson-Krankheit vorantreiben

Neu eingegangen — Zusammenfassung in Arbeit

The impact of formic acid treatment on brain tissues for prion inactivation.

From necroptosis to neuroinflammation: Unraveling mechanisms and therapeutic targets in age-related cognitive decline.

Exploring and Targeting the Connection of Iron and Copper Homeostasis to Neurodegenerative Diseases.

Resistance of E2F4DN to p38MAPK phosphorylation reduces genotoxic cell death in N2a neuron-like cells.

RIPK 1 in Alzheimer's Disease: Research Progress Integrating Pathogenesis on Necroptosis-Related Neuroinflammation, and Potential Therapeutic Strategies.

Tirzepatide attenuates neurotoxicity by suppressing inflammation, apoptosis and restoring neurotrophin expression in an Alzheimer's disease-like rat model.

An Investigation of the Neurotoxic Mechanisms of Benzo[a]pyrene in Alzheimer's Disease Using an Integrated Approach of Network Toxicology and Machine Learning.

Spirooxindoles as Disruptors of Preformed Hen Egg White Lysozyme Fibrils as a Model for Neurodegenerative Diseases.

iPSC-Derived 3D Brain Organoids as Next-generation Platforms to Study Viral and Toxicant-associated Neurodegeneration.

Role of De Novo Lipogenesis in Neurodegeneration and Neurogenesis Disruption in Alzheimer's Disease and Treatment Perspective.

Exploring peripheral immune mechanisms and potential therapeutic drugs for Alzheimer's disease.

Nanoplastics and Neurodegeneration: A Roadmap From Mechanism to Causation.

Regulated neuronal death in Alzheimer's disease: Crosstalk and convergence of apoptosis, pyroptosis, senescence, and ferroptosis.

Targeting non-apoptotic regulated cell death (RCD) to treat neurodegenerative diseases.

Therapeutic efficacy of computerized cognitive remediation therapy on cognitive function, inflammatory biomarkers, and brain structure in patients with amnestic mild cognitive impairment and Alzheimer's disease: A randomized controlled trial.

Medial temporal lobe Tau-Neurodegeneration mismatch from structural imaging and plasma biomarkers.

The Central Role of Neuronal Cell Death in Alzheimer's Disease Pathobiology.

Protein Misfolding Enteropathy Predicts and Prognosticates Neurodegenerative Disease Years Before Symptom Onset.

Protective effects of curcumin and resveratrol on neurodegeneration and cognitive dysfunction in a streptozotocin-induced alzheimer rat model.

Targeting of Itch by clomipramine or gene therapy improves cognitive defects related to Alzheimer's disease.

Exploration of the pharmacological mechanism of Evodia rutaecarpa on esophageal cancer based on comprehensive analysis of compounds and disease targets.

Targeting pyroptosis in tauopathies: A redox-driven axis of neuroinflammation and neurodegeneration.

Imbalance of the AKT/MAPK signaling axis mediates the exacerbation of Alzheimer's disease pathology by simulated particulate air pollution from Shihezi in APP/PS1 mice.

Astragaloside IV Improves Cognitive Impairment in Alzheimer's Mice by Alleviating Neuron PANoptosis.

Immunosenescence and Inflammaging as Drivers of Neurodegeneration: Cellular Mechanisms, Neuroimmune Crosstalk, and Therapeutic Implications.

Anti-ASC antibodies alleviate Alzheimer's disease-type pathology in APP/PS1 mice.

Engineering versatile nanoplatforms for calcium homeostasis modulation and broad-spectrum disease therapies.

Baicalein alleviates Alzheimer's disease pathology in AD models by activating the PI3K/AKT/GSK3β pathway to inhibit neuronal apoptosis.

Targeting of PCSK9 in the Management of Alzheimer's Disease: Expanding the New Potential Key Player.

ELAVL1 interacts with APP and promotes Aβ-induced apoptosis in Alzheimer's disease by activating Bcl-2/Bax signaling.

Experimental and translational models of Alzheimer's disease: From neurodegeneration to novel therapeutic insights.

Postoperative cognitive dysfunction and neurodegeneration: From inflammation to precision medicine.

The GPCR Connection: Linking Alzheimer's Disease and Glioblastoma.

Constructing Curcumin-Based Biological Metal-Organic Frameworks (MOFs) for the Treatment of Alzheimer's Disease Through the Pyroptosis Pathway.

PANoptosis in Alzheimer's disease: The expanding landscape of programmed cell death mechanisms and therapeutic interventions.

A Systematic Review on Isoquinoline Derivatives as Emerging Multi-target Agents in Alzheimer's and Parkinson's Disorder Therapy.

Sarsasapogenin ameliorates Alzheimer's disease by dual inhibition of RIPK1-mediated necroptosis and pyroptosis.

Cofilin hyperphosphorylation triggers TDP-43 pathology in sporadic amyotrophic lateral sclerosis.

Clinical Associations and Possible Risk Factors for Affective Neuropsychiatric Symptoms in Older Adults With and Without Cognitive Impairment.

Alzheimer's disease-linked ACE variants increase ACE1 catalytic activity and production of angiotensin II.

Excitation-inhibition imbalance as a common thread linking early Alzheimer's disease with temporal lobe epilepsy.

A dive into the untapped potential of marine compounds in counteracting neurodegeneration.

One is not like the other: Examining the neural response to repetitive low-level blast exposure in experienced military personnel.

Navigating the cholesterol maze: Key insights on use of statins in neurodegenerative disorders.

Lack of Oxygen and/or Glucose Differentially Potentiates Aβ40e22q- and Aβ42-Induced Cerebral Endothelial Cell Death, Barrier Dysfunction and Angiogenesis Impairment.

c-Jun in neurodegeneration: A key transcriptional regulator with therapeutic implications.

Non-canonical cell death in neurodegeneration: emerging mechanisms and therapeutic Frontiers.

Enabling multi-target drug discovery through latent evolutionary optimization and synthesis-aware prioritization (EVOSYNTH).

Ponicidin ameliorates Alzheimer's disease through dual inhibition of RIPK1-mediated neuroinflammation and necroptosis.

MST1 promotes microglial pyroptosis and neuroinflammation in alzheimer's disease by regulating the novel DPP8/NLRP1/Caspase-1/GSDMD-N axis.

Identifying Alzheimer's Disease Progression Subphenotypes Via a Graph-based Framework Using Electronic Health Records.

Effects of Continuous Theta Burst Stimulation on Behavior and NMDA Receptor Subunits in the Trimethyltin-Induced Alzheimer's-like Disease Model.

APP-C31 pathology as a target in neurodegenerative diseases.

MerTK-triggered TGFβ1 autocrine signal regulates microglial response to neurodegeneration.

Radiation-Induced Neurodegeneration.

Neurodegeneration biomarkers in Alzheimer's disease: axonal density index expands the "N" in the AT(N) framework.

Prevalence of subjective cognitive decline with Alzheimer's disease neuropathology in a community-based Chinese cohort.

Syringic acid mitigates scopolamine-induced cognitive impairment by regulating PSD-95 and GSK-3β and by preventing neurodegeneration in an Alzheimer-like rat model.

Sterile innate immune mechanisms in neurodegenerative diseases.

The paradoxical protective effect of chronic stress on advanced Alzheimer's disease pathology.