Metabolismus & Bioenergetik

Neueste zuerst▾

Wichtigste zuerst Neueste zuerst Älteste zuerst Meiste Quellen zuerst

Energiestoffwechsel der Nervenzellen und Insulin-Hirn-Achse.

40 mit Zusammenfassung · 160 neu eingegangen

Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung

TIERVERSUCH
Tierstudie
Grundlagenforschung
Blockierung eines Gehirn-Enzyms stellte Gedächtnis und Energie bei Alzheimer-Mäusen wieder her
Bei 100 Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen führte die Herabsetzung von GSK3β (einem Enzym, das die Glukoseverwendung stört) zur Umkehr des Gedächtnisverlusts, reparierte beschädigte Gehirnverbindungen und stellte die mitochondriale Funktion wieder her.
GSK3β Mitochondriale Dysfunktion Glukosestoffwechsel Wnt/β-Catenin Tiermodell
M
1 QuelleMolecular neurobiology
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 17. Juni 2026Volltext frei
LABOR- UND TIERSPIEL
Tierstudie
Grundlagenforschung
Laborexperiment entdeckt mitochondrialen Weg, der den Tau-Aufbau in Gehirnzellen beschleunigt
Forscher entdeckten, dass toxische Tau-Proteine einen Stoffwechselweg in Mitochondrien auslösen, der die Aufnahme weiterer Tau-Proteine erhöht und einen sich selbst verstärkenden Zyklus in kultivierten menschlichen Neuronen und Mäusegehirnen schafft.
Tau Mitochondrien NADK2 NADPH LRP1
A
1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 17. Juni 2026
BEOBACHTUNGSSTUDIE — VORLÄUFIG
Kohortenstudie
Insulinresistenz mit den frühesten Phasen des kognitiven Rückgangs verbunden
Vorläufige Forschung untersucht, ob Insulinresistenz – die über 80 Millionen Amerikaner betrifft – eine Rolle in den frühesten Phasen des kognitiven Rückgangs spielt, früher als bisher in der Alzheimer-Forschung erkannt.
Insulinresistenz Metabolische Gesundheit Früherkennung Biomarker Typ-2-Diabetes
A
1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 16. Juni 2026
LABORSTUDIE
Zellstudie
Grundlagenforschung
Der natürliche Wirkstoff Urolithin A stellt die Zellgesundheit im Alzheimer-Modell wieder her
In Laboruntersuchungen mit von toxischem Tau-Protein geschädigten Mausgehirnzellen stellten vier natürliche Verbindungen—insbesondere Urolithin A—die Energieproduktion und die Zell-zu-Zell-Kommunikation wieder her, indem sie den Zellen halfen, beschädigte Kraftwerke zu entfernen.
Tau Mitochondrien Urolithin A Mitophagie Cell Study
M
1 QuelleMitochondrion
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 11. Juni 2026
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Die Gehirne von Frauen zeigen einen steileren Rückgang der Energieproduktion während der Alzheimer-Krankheit
Eine wissenschaftliche Übersicht zeigt, dass der Glukosestoffwechsel im Gehirn – die Energiequelle des Gehirns – Jahrzehnte vor dem Auftreten von Alzheimer-Symptomen abnimmt, wobei Frauen steilere Rückgänge als Männer zeigen, insbesondere nach der Menopause.
Geschlechtsunterschiede Glukosestoffwechsel Mitochondrien APOE4 Menopause
A
1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei
KOHORTENSTUDIE — MENSCHLICHES HIRNGEWEBE
Kohortenstudie
Einige Gehirne widerstehen den Symptomen von Alzheimer durch bessere Energieproduktion
Forscher analysierten Hirngewebe aus drei Kohorten und fanden heraus, dass Menschen, die trotz Alzheimer-Plaques kognitive Funktionen aufrechterhalten, eine erhaltene mitochondriale Energieproduktion in ihren Neuronen haben, insbesondere in erregenden Gehirnzellen.
Mitochondria Cognitive resilience NAD+Asymptomatic AD Proteomics
C
1 QuelleCommunications biology
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei
EXPERTENMEINUNG — POST-HOC ANALYSE
Expertenmeinung
Diabetesmedikament zeigt geringe Verbesserungen bei Alzheimer-Patienten nach längeren Behandlungszeiträumen
Eine neue Analyse der Semaglutid-Studienergebnisse fand signifikante Verbesserungen in der täglichen Funktionsfähigkeit in Woche 130, was darauf hindeutet, dass das Diabetesmedikament möglicherweise bescheidene Vorteile bei Alzheimer-Krankheit bei längerer Anwendung hat.
GLP-1 Semaglutide Phase 3 Post-hoc analysis
J
1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 9. Juni 2026
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
DJ-1-Protein verbindet frühe Schlafveränderungen mit Gehirnschutz bei Parkinson
Forscher beschreiben, wie das Protein DJ-1 Gehirnzellen vor Schäden bei Parkinson schützt und zwei Alterungssysteme verbindet: das Nervensystem und die Haut.
DJ-1 Schlafstörungen Mitochondrien Oxidativer Stress PARK7
M
1 QuelleMolecular neurobiology
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei
LABORSTUDIE
Zellstudie
Grundlagenforschung
Wissenschaftler kartieren ein Enzym, das sowohl Insulin als auch das Alzheimer-Protein abbaut
Mit fortschrittlichen Bildgebungstechniken haben Forscher sechs detaillierte Schnappschüsse eines Enzyms eingefangen, das sowohl Insulin als auch Amyloid-beta abbaut, und dabei enthüllt, wie es sich öffnet und schließt, um verschiedene Proteine zu verarbeiten.
IDE Amyloid-beta Insulin Strukturelle Biologie Enzymdynamik
E
1 QuelleeLife
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei
PILOT RCT — VIELVERSPRECHENDE SIGNATUREN
Randomisierte Studie
In Studien
Lichttherapie zeigt vielversprechende Ergebnisse für das Gedächtnis bei frühem kognitiven Rückgang
Eine kleine Pilotstudie mit 20 Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung ergab, dass transkranielle Lichttherapie das Gedächtnis und die globalen Denkfähigkeiten nach sechs Wochen täglicher Behandlung zu Hause verbesserte.
Photobiomodulation MCI Mitochondrien Gedächtnis Pilotstudie
J
1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 3. Juni 2026
COMPUTATIONAL ANALYSIS — HYPOTHESIS-GENERATING
Andere Studienform
Computeranalyse findet Gene für Gehirnenergie als potenzielle Ziele für Alzheimer
Forscher analysierten die Genaktivität in vier Gehirnregionen und identifizierten vier Gene, die an der zellulären Energieproduktion beteiligt sind und erklären könnten, wie bestimmte Pflanzenverbindungen vor kognitivem Abbau schützen könnten.
Mitochondria Resveratrol Genistein Bioinformatik Genexpression
M
1 QuelleMolecular neurobiology
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei
FALL-KONTROLLSTUDIE
Fall-Kontroll-Studie
Schützende mitochondriale DNA-Varianten in großer chinesischer Alzheimer-Studie identifiziert
Eine Studie mit 3.519 Personen fand heraus, dass seltene Varianten im mitochondrialen MT-CYB-Gen bei gesunden Individuen häufiger vorkamen als bei Alzheimer-Patienten, was auf einen schützenden genetischen Effekt hindeutet.
Mitochondriale DNA MT-CYB Genetik Haplogruppe Chinesische Bevölkerung
J
1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Juni 2026
EXPERTENMEINUNG
Expertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen metabolische Verbindungen zwischen Diabetes und Alzheimer-Demenz
Diese umfassende Übersicht untersucht, wie Alzheimer und Typ-2-Diabetes mehrere molekulare Wege teilen und bewertet, ob sieben Hauptklassen von Diabetesmedikamenten für die Behandlung von Demenz umgenutzt werden könnten.
Insulinresistenz Medikamentenumnutzung Typ-3-Diabetes Metformin GLP-1
B
1 QuelleBioorganic chemistry
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Juni 2026
UNGENÜGENDE DATEN
Expertenmeinung
Lancet-Publikation diskutiert Semaglutid bei Alzheimer-Krankheit nach EVOKE-Studien
Ein Artikel aus dem Jahr 2026 in The Lancet behandelt Semaglutid bei Alzheimer-Krankheit im Anschluss an das EVOKE-Studienprogramm, jedoch ist nur der Titel ohne Abstract oder detaillierte Ergebnisse verfügbar.
GLP-1 Semaglutide EVOKE Klinische Studien Unvollständige Daten
L
1 QuelleLancet (London, England)
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 30. Mai 2026
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — MECHANISTISCH
Expertenmeinung
Mitochondrial transfer from astrocytes to neurons fails in Alzheimer's disease
Eine mechanistische Übersicht zeigt auf, wie vier verschiedene Störungen – NAD+-Mangel, Kalziumdysregulation, tau-bezogene Instabilität und oxidativer Stress – den Transfer gesunder Mitochondrien von Astrozyten zu Neuronen bei Alzheimer-Krankheit blockieren.
CD38 Miro1 Mitochondrial transfer Bioenergetics NAD+
J
1 QuelleJournal of molecular neuroscience : MN
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei
TIERSTUDIE
Tierstudie
Grundlagenforschung
Elektroakupunktur verbesserte das Gedächtnis bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit, indem sie den Glukosestoffwechsel im Gehirn ankurbelte
Elektroakupunktur verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Amyloidplaques bei 5×FAD-Mäusen, einem genetischen Alzheimer-Modell, indem sie die Fähigkeit des Hippocampus zur Aufnahme und Nutzung von Glukose über den IGF1-Signalweg erhöhte.
Elektroakupunktur Glukosestoffwechsel IGF1 Amyloid-beta Mausmodell
A
1 QuelleAdvanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 23. Mai 2026Volltext frei
EXPERTENÜBERSICHT
Expertenmeinung
Die Forschungsübersicht untersucht, wie mitochondriale Schäden Alzheimer über einfachen Energieverlust hinaus vorantreiben
Wissenschaftler haben Beweise überprüft, die zeigen, dass Mitochondrien – die Kraftwerke der Zelle – mehrere zerstörerische Rollen bei Alzheimer spielen, nicht nur, indem sie keine Energie produzieren, sondern aktiv die Krankheitsprozesse im gesamten Gehirn verstärken.
Mitochondrien Oxidativer Stress Amyloid-beta Tau Übersichtsartikel
C
1 QuelleCurrent Alzheimer research
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 22. Mai 2026
TIERVERSUCH
Tierstudie
Grundlagenforschung
Mitochondrien-unterstützender Wirkstoff kehrt schizophrenieähnliches Verhalten bei Mäusen um
In einem Mausmodell für Schizophrenie kehrte eine 8-wöchige Behandlung mit einem mitochondrialen Wirkstoff namens CP2 soziale Defizite und Gedächtnisprobleme um und stellte gleichzeitig wichtige energieproduzierende Proteine wieder her.
Mitochondrien Komplex I Schizophrenie PGC-1α Mausmodell
B
1 QuellebioRxiv : the preprint server for biology
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 21. Mai 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Mit Arzt umsetzbar
Diabetes-Medikamentenklasse zeigt vielversprechende Ansätze zum Schutz des Gehirns und zur Schmerzlinderung
Diese Übersicht untersucht GLP-1-Rezeptoragonisten, Diabetesmedikamente, die derzeit in mehreren neurologischen Erkrankungen untersucht werden und die anscheinend mindestens fünf überlappende Krankheitsmechanismen wie Entzündungen, oxidativen Stress und gestörten Energiestoffwechsel ansprechen.
GLP-1 Neuroprotection Neuroinflammation Diabetes drugs Review
C
1 QuelleCurrent neuropharmacology
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 20. Mai 2026
BIOINFORMATIKSTUDIE — COMPUTERGESTÜTZTE ANALYSE
Andere Studienform
Computeranalyse identifiziert vier Gene, die Zellstress mit Alzheimer-Krankheit verbinden
Durch die Analyse genetischer Daten aus drei Forschungsdatenbanken haben Wissenschaftler vier Gene identifiziert, die erklären könnten, wie Stress in Gehirnzellen zur Alzheimer-Krankheit beiträgt, was potenziell neue Wege für zukünftige Forschungen eröffnet.
ER Stress MAM Mitochondria Gene Expression Bioinformatics
C
1 QuelleCellular and molecular neurobiology
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 19. Mai 2026
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Insulin im Gehirn zeigt therapeutisches Potenzial für Alzheimer- und Parkinson-Krankheit
Diese Übersicht untersucht die vielfältigen Funktionen von Insulin im Gehirn und das therapeutische Potenzial für zwei bedeutende neurodegenerative Erkrankungen und hebt die intranasale Verabreichung als vielversprechenden nicht-invasiven Ansatz hervor, der die Blut-Hirn-Schranke umgeht.
Insulin Intranasale Verabreichung Insulinresistenz Alzheimer's Parkinson's
L
1 QuelleLife sciences
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 15. Mai 2026
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Überprüfung untersucht die Rolle von Somatostatin im Alterungsprozess und bei neurodegenerativen Erkrankungen
Diese Überprüfung untersucht, wie Somatostatin, ein Hormon, das in zwei miteinander verbundenen Systemen – dem Gehirn und dem Verdauungstrakt – produziert wird, sich mit dem Alter verändert und möglicherweise Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Diabetes beeinflusst.
Somatostatin Alterung Alzheimer-Krankheit Wachstumshormon Narrative Überprüfung
I
1 QuelleInternational journal of molecular sciences
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 10. Mai 2026Volltext frei
LABORSTUDIE
Zellstudie
Grundlagenforschung
Von der FDA zugelassenes Medikament schützt im Labor gezüchtete Neuronen in Modellen von Alzheimer und ALS
Dipyridamole, bereits zur Schlaganfallprävention eingesetzt, verlängerte das Überleben erkrankter motorischer Neuronen in Laborgeräten um mehr als das Fünffache und deutet auf einen potenziellen Mechanismus hin, um sterbende Gehirnzellen zu retten.
Dipyridamole Mitochondria iPSC Drug Repurposing Cell Study
B
1 QuellebioRxiv : the preprint server for biology
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 5. Mai 2026Volltext frei
EXPERTENMEINUNG
Expertenmeinung
Drei Übersichten untersuchen die erweiterten Anwendungen von Semaglutid über die Diabeteskontrolle hinaus
Drei aktuelle Übersichten untersuchen die Auswirkungen von Semaglutid über Diabetes hinaus und zeigen in Studien einen Gewichtsverlust von bis zu 20 % sowie potenzielle Vorteile bei Herzkrankheiten, Lebererkrankungen und kognitiven Störungen, obwohl die meisten neuen Anwendungen weitere Forschung erfordern.
GLP-1 Semaglutide Gewichtsverlust Kardiovaskulär Alzheimer's
J
1 QuelleJournal of the American Pharmacists Association : JAPhA
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 21. April 2026
COMPUTERGESTÜTZTE STUDIE — FRÜHE VORHERSAGEN
Andere Studienform
Computermodelle kartieren, wie Umami-Verbindungen das Gehirn und den Stoffwechsel signalisieren
Forscher verwendeten rechnergestützte Werkzeuge, um marine-abgeleitete Umami-Peptide zu identifizieren und deren Verbindungen über drei physiologische Systeme – Gehirnsignalgebung, Immunantwort und Stoffwechsel – in der ersten integrierten molekularen Analyse der ganzheitlichen Effekte von Umami zu kartieren.
Umami T1R1-T1R3 receptor Metabolism Appetite regulation Bioinformatics
N
1 QuelleNutrients
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 20. April 2026Volltext frei
PHASE 2 — FRÜHE BIOMARKER-SIGNALE
Phase-2-Studie
In Studien
Diabetesmedikamente zeigen vielversprechende Ergebnisse für die Insulin-Signalübertragung im Gehirn in kleinen Studien
Zwei umfunktionierte Diabetesmedikamente verbesserten Biomarker der Insulinresistenz im Gehirn bei 27 Teilnehmern, die ein Risiko für Alzheimer oder Depressionen hatten, obwohl die Studien explorativ waren und nur indirekte Messungen verwendeten.
GLP-1 Insulinresistenz Biomarker Pioglitazon Gehirnstoffwechsel
T
1 QuelleThe Journal of clinical endocrinology and metabolism
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 17. April 2026
LABORSTUDIE
Zellstudie
Grundlagenforschung
Insulin-sensitives Proteincomplex reguliert die Amyloidproduktion in kultivierten Neuronen
Forscher fanden heraus, dass ein acht-Protein-Komplex die Bewegung des Amyloid-Vorläuferproteins in Neuronen reguliert, und dessen Blockierung die toxische Sekretion von Amyloid-beta in Laborzellkulturen signifikant reduzierte.
APP trafficking Amyloid-beta Insulin signaling Exocyst complex Cell study
B
1 QuellebioRxiv : the preprint server for biology
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 17. April 2026Volltext frei
LABORSTUDIE
Zellstudie
Grundlagenforschung
Das Enzym DAPK1 beschleunigt den Abbau des schützenden Proteins bei Parkinson
Forscher entdeckten, dass das Enzym DAPK1 das schützende Protein Parkin an zwei spezifischen Stellen markiert, was zu seinem vorzeitigen Abbau führt und die Gehirnzellen anfälliger für Schäden macht.
DAPK1 Parkin Mitochondriale Dysfunktion Proteinabbau α-Synuclein
J
1 QuelleJournal of cellular and molecular medicine
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. April 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Medikamente, die Bewegung nachahmen, könnten die mitochondriale Gesundheit bei Alzheimer verbessern
Eine neue Übersicht untersucht Verbindungen, die die Effekte von Bewegung durch zwei wichtige zelluläre Wege simulieren und die energieproduzierenden Mitochondrien anvisieren, die bei Alzheimer-Patienten, die sich nicht regelmäßig bewegen können, abgebaut werden.
Mitochondria Exercise mimetics AMPK SIRT1 Metabolism
J
1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JAD
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. April 2026
PHASE 2 — ERSTE WIRKSAMKEIT
Phase-2-Studie
In Studien
GLP-1-Diabetesmedikament kann Alzheimer-Krankheit in klinischer Studie nicht verlangsamen
Eine klinische Studie zu einem GLP-1-Rezeptoragonisten, einer Klasse von Diabetesmedikamenten, fand keinen messbaren Nutzen bei der Verlangsamung des kognitiven Abbaus oder der Verhinderung des Fortschreitens der Alzheimer-Krankheit bei den Studienteilnehmern.
GLP-1 Klinische Studie Negatives Ergebnis Diabetesmedikament Neuroprotektion
N
1 QuelleNature medicine
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 31. März 2026
KOHORTENSTUDIE
Kohortenstudie
Mit Arzt umsetzbar
Metformin mit niedrigerem Alzheimer-Risiko bei biologisch jüngeren Erwachsenen verbunden
Unter Diabetes-Patienten hatten diejenigen, die Metformin einnahmen, ein 50–58% niedrigeres Alzheimer-Risiko als diejenigen, die Sulfonylharnstoffe einnahmen, jedoch nur, wenn ihre biologischen Altersmarker niedrig waren – ein höheres biologisches Alter hob den Vorteil auf.
Metformin PhenoAge Biologisches Altern Diabetes Prävention
A
1 QuelleAlzheimer's & Dementia: TRCI
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 30. März 2026Volltext frei
SYSTEMATISCHE ÜBERSICHTSARBEIT
Systematische Übersichtsarbeit
Zulassungsreife Evidenz
Metformin zeigt vielversprechende Ergebnisse bei mehreren Gehirnerkrankungen, so eine Überprüfung klinischer Studien
Eine systematische Überprüfung von 23 klinischen Studien hat ergeben, dass Metformin, ein Diabetesmedikament, aktiv auf Alzheimer, Multiple Sklerose und andere neurologische Erkrankungen getestet wird, wobei über zwei Drittel der Studien abgeschlossen oder rekrutierend sind.
Metformin Wiederverwendung von Medikamenten Multiple Sklerose Alzheimer-Krankheit AMPK
A
1 QuelleAnnals of neurosciences
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 30. März 2026Volltext frei
TIERSTUDIE
Tierstudie
Grundlagenforschung
Das Protein Optineurin schützt die mitochondriale Gesundheit in Alzheimer-vulnerablen Neuronen
Laborforschung hat ergeben, dass ein Protein namens Optineurin die mitochondriale Funktion in Neuronen der Schicht II des entorhinalen Kortex aufrechterhält, die zu den ersten Zellpopulationen gehören, die im Verlauf der Alzheimer-Krankheit absterben.
Optineurin Mitochondria Entorhinal Cortex Neurodegeneration Autophagy
B
1 QuellebioRxiv : the preprint server for biology
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 16. März 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Insulinresistenz im Gehirn könnte mit mehreren neurologischen Erkrankungen verbunden sein
Wissenschaftler haben Beweise überprüft, die die Insulinresistenz im Gehirn mit mindestens vier wichtigen neurologischen Erkrankungen in Verbindung bringen: Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Epilepsie und Stimmungsstörungen wie Depressionen.
Insulinresistenz Gehirnstoffwechsel Alzheimer's Parkinson's Ernährungsinterventionen
C
1 QuelleCurrent nutrition reports
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 28. Februar 2026Volltext frei
SYSTEMATISCHE ÜBERSICHTSARBEIT — NUR PRÄKLINISCH
Systematische Übersichtsarbeit
Zulassungsreife Evidenz
GLP-1 Medikamente verbessern die zelluläre Reinigung in Modellen von Alzheimer und Parkinson
Eine systematische Überprüfung von 14 Studien hat ergeben, dass GLP-1-Rezeptoragonisten wie Semaglutid die Autophagie – den Abfallbeseitigungsprozess der Zelle – in Labor- und Tiermodellen von Alzheimer und Parkinson verbessern.
GLP-1 Autophagie Liraglutid Semaglutid Systematische Überprüfung
A
1 QuelleActa neuropsychiatrica
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 13. Februar 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — EXPERTEN-SYNTHESE
Expertenmeinung
Narrative review links alcohol exposure to hydrogen sulfide disruption in Alzheimer's disease
Eine narrative Übersicht fasst Beweise aus experimentellen Modellen und humanen Studien zusammen, die zeigen, dass chronische Alkoholexposition die Wasserstoffsulfid-Signalübertragung stört und das oxidative Gleichgewicht, die mitochondriale Funktion und die Entzündung bei Alzheimer-Krankheit beeinflusst.
Alcohol Hydrogen Sulfide Neuroinflammation Mitochondrial Function Review
I
1 QuelleInternational journal of molecular sciences
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 6. Februar 2026Volltext frei
NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
Expertenmeinung
Natürliche Verbindungen zeigen vielversprechende Ergebnisse in Labor-Modellen von Alzheimer- und Parkinson-Krankheit
Diese Übersicht untersucht natürliche Verbindungen wie Curcumin, Genistein und Luteolin, die fünf wichtige Signalwege modulieren, die an der Neurodegeneration beteiligt sind, obwohl eine geringe Bioverfügbarkeit und eine schlechte klinische Übersetzung weiterhin große Hindernisse darstellen.
Curcumin Natürliche Verbindungen PI3K-AKT-mTOR Mitochondriale Dysfunktion Bioverfügbarkeit
3
1 Quelle3 Biotech
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei
LABORSTUDIE
Zellstudie
Grundlagenforschung
Laboratory study identifies sulfonamide compounds that protect brain cells from damage
Forscher testeten vier synthetische Sulfonamidverbindungen in kultivierten menschlichen Gehirnzellen und fanden heraus, dass sie schützende Langlebigkeitswege auslösten, antioxidative Enzyme erhöhten und den Zelltod durch Sirtuin-Proteine verhinderten.
SIRT1 FOXO3a Antioxidants Mitochondria Drug Discovery
J
1 QuelleJournal of neurochemistry
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei
QUERSCHNITTSSTUDIE — BEOBACHTUNGS
Querschnittsstudie
Ketogene Ernährung mit besserer Kognition bei älteren Erwachsenen verbunden
Eine Studie mit 2.166 Erwachsenen über 60 ergab, dass diejenigen, die mehr Fett und weniger Kohlenhydrate aßen, bei Gedächtnis- und Denktests besser abschnitten, wobei Entzündungsmarker teilweise den Zusammenhang erklärten.
Ketogene Ernährung Entzündung HDL-Cholesterin Ernährung Kognitive Funktion
M
1 QuelleMedicine
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 30. Januar 2026Volltext frei
TIERSTUDIE
Tierstudie
Grundlagenforschung
Proteinregulator könnte zelluläre Kraftwerke im Alzheimer-Mausmodell schützen
In Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer-Krankheit modellieren, identifizierten Wissenschaftler ein Schlüsselprotein, das zelluläre Kraftwerke vor Schäden schützt, und zeigten, dass ein Arzneimittelkandidat diesen schützenden Effekt wiederherstellen könnte.
CRMP2 Mitochondrien Mausmodell Permeabilitätsübergang Lacosamid
C
1 QuelleCells
Metabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 19. Januar 2026Volltext frei

Neu eingegangen — Zusammenfassung in Arbeit

Diese Studien wurden kürzlich aus PubMed oder Open-Access-Journalen geladen. Sobald eine patientenfreundliche Zusammenfassung erstellt wurde, erscheinen sie oben.

+ 60 weitere — bitte einen Bereichsfilter wählen, um zu fokussieren.

Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung

Blockierung eines Gehirn-Enzyms stellte Gedächtnis und Energie bei Alzheimer-Mäusen wieder her

Laborexperiment entdeckt mitochondrialen Weg, der den Tau-Aufbau in Gehirnzellen beschleunigt

Insulinresistenz mit den frühesten Phasen des kognitiven Rückgangs verbunden

Der natürliche Wirkstoff Urolithin A stellt die Zellgesundheit im Alzheimer-Modell wieder her

Die Gehirne von Frauen zeigen einen steileren Rückgang der Energieproduktion während der Alzheimer-Krankheit

Einige Gehirne widerstehen den Symptomen von Alzheimer durch bessere Energieproduktion

Diabetesmedikament zeigt geringe Verbesserungen bei Alzheimer-Patienten nach längeren Behandlungszeiträumen

DJ-1-Protein verbindet frühe Schlafveränderungen mit Gehirnschutz bei Parkinson

Wissenschaftler kartieren ein Enzym, das sowohl Insulin als auch das Alzheimer-Protein abbaut

Lichttherapie zeigt vielversprechende Ergebnisse für das Gedächtnis bei frühem kognitiven Rückgang

Computeranalyse findet Gene für Gehirnenergie als potenzielle Ziele für Alzheimer

Schützende mitochondriale DNA-Varianten in großer chinesischer Alzheimer-Studie identifiziert

Wissenschaftler überprüfen metabolische Verbindungen zwischen Diabetes und Alzheimer-Demenz

Lancet-Publikation diskutiert Semaglutid bei Alzheimer-Krankheit nach EVOKE-Studien

Mitochondrial transfer from astrocytes to neurons fails in Alzheimer's disease

Elektroakupunktur verbesserte das Gedächtnis bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit, indem sie den Glukosestoffwechsel im Gehirn ankurbelte

Die Forschungsübersicht untersucht, wie mitochondriale Schäden Alzheimer über einfachen Energieverlust hinaus vorantreiben

Mitochondrien-unterstützender Wirkstoff kehrt schizophrenieähnliches Verhalten bei Mäusen um

Diabetes-Medikamentenklasse zeigt vielversprechende Ansätze zum Schutz des Gehirns und zur Schmerzlinderung

Computeranalyse identifiziert vier Gene, die Zellstress mit Alzheimer-Krankheit verbinden

Insulin im Gehirn zeigt therapeutisches Potenzial für Alzheimer- und Parkinson-Krankheit

Überprüfung untersucht die Rolle von Somatostatin im Alterungsprozess und bei neurodegenerativen Erkrankungen

Von der FDA zugelassenes Medikament schützt im Labor gezüchtete Neuronen in Modellen von Alzheimer und ALS

Drei Übersichten untersuchen die erweiterten Anwendungen von Semaglutid über die Diabeteskontrolle hinaus

Computermodelle kartieren, wie Umami-Verbindungen das Gehirn und den Stoffwechsel signalisieren

Diabetesmedikamente zeigen vielversprechende Ergebnisse für die Insulin-Signalübertragung im Gehirn in kleinen Studien

Insulin-sensitives Proteincomplex reguliert die Amyloidproduktion in kultivierten Neuronen

Das Enzym DAPK1 beschleunigt den Abbau des schützenden Proteins bei Parkinson

Medikamente, die Bewegung nachahmen, könnten die mitochondriale Gesundheit bei Alzheimer verbessern

GLP-1-Diabetesmedikament kann Alzheimer-Krankheit in klinischer Studie nicht verlangsamen

Metformin mit niedrigerem Alzheimer-Risiko bei biologisch jüngeren Erwachsenen verbunden

Metformin zeigt vielversprechende Ergebnisse bei mehreren Gehirnerkrankungen, so eine Überprüfung klinischer Studien

Das Protein Optineurin schützt die mitochondriale Gesundheit in Alzheimer-vulnerablen Neuronen

Insulinresistenz im Gehirn könnte mit mehreren neurologischen Erkrankungen verbunden sein

GLP-1 Medikamente verbessern die zelluläre Reinigung in Modellen von Alzheimer und Parkinson

Narrative review links alcohol exposure to hydrogen sulfide disruption in Alzheimer's disease

Natürliche Verbindungen zeigen vielversprechende Ergebnisse in Labor-Modellen von Alzheimer- und Parkinson-Krankheit

Laboratory study identifies sulfonamide compounds that protect brain cells from damage

Ketogene Ernährung mit besserer Kognition bei älteren Erwachsenen verbunden

Proteinregulator könnte zelluläre Kraftwerke im Alzheimer-Mausmodell schützen

Neu eingegangen — Zusammenfassung in Arbeit

Treatment of type 2 diabetes among medicare beneficiaries with and without alzheimer's disease: A retrospective cohort study.

The effect of glucagon-like peptide 1 (GLP-1) receptor agonists on cognition: A systematic review of systematic reviews and meta-analyses.

Metabolic dysfunction and insulin resistance across major dementias: A comprehensive narrative review of the TyG index as a predictive marker.

The role of gut microbiota-mitochondria crosstalk in neurodegeneration: Underlying mechanisms and potential therapies.

Metabolic breakdown: Linking insulin resistance and mitochondrial dysfunction to neurodegeneration in Alzheimer's disease.

Bibliometric analysis of global research trends on the relationship between alzheimer's disease and type 2 diabetes mellitus.

Improvement of age-related neurocognitive disorders by Ginkgo biloba extract: neuroprotection in focus.

Organelle interactome disruption: The systemic pathological mechanisms and therapeutic prospects of mitochondria-lysosome-ER crosstalk in Alzheimer's disease.

Mitochondrial quality in aging and neurodegeneration: The emerging role of mitochondria-derived vesicles.

The role of IGF1 signaling in remote ischemic conditioning-mediated amelioration of Alzheimer's disease pathology and cerebral insulin resistance.

Dementia Risk in Type 1 and 2 Diabetes: A Nationwide Population-Based Comparison.

CYP46A1 activation by low-dose efavirenz uncovers the link between brain cholesterol metabolism, energetics, and vasculature.

Glyceraldehyde-induced metabolic defects in cortical astrocytes: implication for Alzheimer's disease pathogenesis and therapy.

Efficacy and safety of oral semaglutide 14 mg (flexible dose) in early-stage symptomatic Alzheimer's disease (evoke and evoke+): two phase 3, randomised, placebo-controlled trials.

Differential expression of PPAR isoforms in streptozotocin induced model of sporadic alzheimer's disease in zebrafish.

Mitochondrial dysfunction in neurodegenerative disorders: mechanisms and therapeutic advances.

Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists Inhibit the Initiation of Toxic Amyloid-β42 Aggregation.

Microglial mitochondria transfer to astrocytes via GPNMB-enriched extracellular vesicles alleviates cognitive deficits in tauopathy mice.

Ketogenic diet as a therapeutic strategy for neurodegenerative diseases: from mechanisms to translational challenges.

Transglutaminase and its role in Alzheimer's disease: focus on mitochondria, aging, defective mitophagy, synaptic degeneration, and metabolomics.

Plain language summary: the evoke(+) studies of semaglutide for early Alzheimer's disease.

Porphyromonas gingivalis outer membrane vesicles drive neuroinflammation via TGM2-mediated mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes.

Review article: Improving mitochondrial function: Current therapeutic perspectives in neurodegenerative diseases.

From DNA repair to neurodegeneration: PARP1 mechanisms and inhibitor strategies in Alzheimer's disease.

Progranulin deficiency in the brain activates an insulin signaling pathway that may promote neurodegeneration.

Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) ameliorates age-related skeletal muscle loss.

A novel bifunctional peptide predicted to target neuropeptide Y4 and GLP-1 receptors alleviates cognitive deficits in 5 × FAD mice by modulating cGAS-STING-mediated neuroinflammation.

Stevioside extends the healthspan and improves Alzheimer's disease and increases oxidative stress resistance via the mitochondrial unfolded protein response.

The Efficacy of Glucagon-like Peptide-1 Receptor Agonists on Different Cognitive Domains: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials.

Targeting Mitochondrial Dysfunction in Alzheimer's Disease Neurons: Lithium Boosts Oxidative Phosphorylation.

Mitochondrial transfer: A comprehensive analysis of mechanistic insights, preclinical applications, and technological innovations.

Physical Exercise Counteracts Impaired Cognition by Improving Mitochondrial Function.

Semaglutide ameliorates neuroinflammation and cognitive impairment in APP/PS1 mice.

Dendrobine alleviates the T2D/AD comorbidity in 3xTg-AD mice feeding high-fat diet via the Cav-1/PERK/CHOP pathways.

Haikun Shenxi Capsule alleviates Alzheimer's disease by targeting mitophagy to clear turbidity toxin.

Exploring Mitochondrial Dysfunction and Protective Therapeutic Approaches to Counteract Its Role in Alzheimer's Disease Progression.

Evaluating the clinical effects of GLP-1 receptor agonists for Alzheimer's and Parkinson's diseases using minimal clinically important difference: systematic review and meta-analysis.

The role of phospho-ubiquitin in mitochondrial health and diseases.