Das Parkinson-Medikament könnte die Ansammlung von Amyloid-beta fördern, warnt die Überprüfung
Istradefylline, 2019 zur Behandlung der motorischen Symptome von Parkinson zugelassen, könnte die Ansammlung von Amyloid-beta durch erhöhte γ-Sekretase-Aktivität in präklinischen Modellen beschleunigen, was Bedenken hinsichtlich der langfristigen kognitiven Sicherheit bei Patienten aufwirft.
Was wurde untersucht?
Forscher haben die Auswirkungen von Istradefylline, einem Adenosinrezeptorblocker, der 2019 für die Parkinson-Krankheit zugelassen wurde, überprüft. Sie bewerteten sowohl die motorischen Vorteile als auch die potenziellen Auswirkungen auf die Gehirngesundheit und Kognition.
Was wurde gefunden?
Das Medikament reduziert effektiv motorische Schwankungen und zeigt neuroprotektive Effekte gegen Entzündungen und oxidativen Stress. Präklinische Studien haben jedoch gezeigt, dass Istradefylline die Aktivität des Enzyms γ-Sekretase erhöht, was die Ansammlung von Amyloid-beta im Gehirngewebe fördert. Es könnte auch die BDNF-Signalwege stören, die für das Überleben von Gehirnzellen entscheidend sind, und mitochondrialen Stress auslösen.
Was bedeutet das?
Während Istradefylline Parkinson-Patienten hilft, motorische Symptome zu bewältigen, wirft der Laborbeweis für die Förderung von Amyloid-beta Fragen zur langfristigen kognitiven Sicherheit auf. Ärzte sollten die kognitive Funktion bei Patienten, die dieses Medikament einnehmen, insbesondere bei denen mit bestehenden Gedächtnisproblemen, überwachen.
Einschränkung
Die Ergebnisse zur Amyloid-beta stammen aus Labor- und Tierversuchen, nicht aus klinischen Studien am Menschen.