Amyloid-Beta (Aβ)
Forschung an Amyloid-Plaques und deren Abbau — der historisch dominanteste Therapiepfad.
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- NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Der Cholesterinregulator PCSK9 könnte metabolische Probleme mit Alzheimer-Krankheit verbinden
Eine wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie PCSK9, ein Protein, das Cholesterin im Körper reguliert, möglicherweise durch mindestens acht verschiedene Mechanismen im Gehirn zu Alzheimer beiträgt.
M1 QuelleMetabolic brain diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Juni 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSSTUDIESelbst umsetzbarQuerschnittsstudie
Schlechter Schlaf mit Tau-Protein-Ablagerungen bei genetisch gefährdeten älteren Erwachsenen verbunden
In einer Studie mit 120 kognitiv gesunden älteren Erwachsenen zeigten diejenigen mit Alzheimer-Risikogenen, die mehr nächtliche Wachphasen hatten, höhere Tau-Protein-Spiegel in Gehirnregionen, in denen die Alzheimer-Pathologie typischerweise beginnt.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Juni 2026 - POSTMORTEM FALL-KONTROLL-STUDIEMit Arzt umsetzbarFall-Kontroll-Studie
Studie zum Gehirngewebe bestätigt, dass Aducanumab Amyloid-Plaques entfernt, aber Tau-Verwicklungen nicht beeinflusst
Sechs Patienten, die Aducanumab erhielten und später starben, wiesen deutlich weniger Amyloid-Plaques in ihren Gehirnen auf, während Tau-Verwicklungen – das andere Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit – unverändert blieben und die Plaques nach Behandlungsende allmählich zurückkehrten.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — BILDANALYSEMit Arzt umsetzbarKohortenstudie
Muster von Gehirnscans könnten vorhersagen, wie gut Lecanemab Alzheimer-Plaques beseitigt
Bei 39 Patienten, die 6 Monate lang mit Lecanemab behandelt wurden, fanden die Forscher heraus, dass das Medikament die Gehirnamyloidmenge im Durchschnitt um 28 Centiloids reduzierte, aber das Beseitigungsmuster hing davon ab, wo die Plaques ursprünglich angesammelt waren.
E1 QuelleEuropean journal of nuclear medicine and molecular imagingAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026Volltext frei - ZUFALLSGESTEUERTE KONTROLLSTUDIEZulassungsreife EvidenzRandomisierte Studie
Schlaftherapie bei Insomnie verlangsamte den kognitiven Rückgang bei älteren Erwachsenen nicht
In einer Studie mit 200 älteren Erwachsenen mit Insomnie verbesserte die kognitive Verhaltenstherapie nicht das Gedächtnis, die Denkgeschwindigkeit oder reduzierte die Ablagerungen von Amyloid im Gehirn nach einem Jahr.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Neue Laboruntersuchung entdeckt und blockiert toxische Alzheimer-Proteincluster
Wissenschaftler haben eine fluoreszierende Sonde entwickelt, die sich mit schädlichen Amyloid-beta-Clustern verbindet und eine 47-fache Signalverstärkung bietet, was möglicherweise sowohl eine frühzeitige Erkennung als auch eine Unterbrechung dieser toxischen Proteine in Laborumgebungen ermöglicht.
A1 QuelleACS chemical neuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026 - EXPERTENÜBERPRÜFUNGExpertenmeinung
Schwere Infektionen könnten Alzheimer durch Aktivierung des Immunsystems beschleunigen
Wissenschaftler haben Studien überprüft, wie Krankenhausinfektionen wie Pneumonie und Sepsis dauerhafte Immunveränderungen im Gehirn auslösen, die die Ansammlung von Amyloid und die Entzündung, die bei Alzheimer zu beobachten sind, beschleunigen könnten.
M1 QuelleMolecular psychiatryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - MOLECULAR PATHOLOGY — MECHANISTIC INSIGHTSQuerschnittsstudie
Zwei TREM2-Genvarianten erhöhen das Risiko für Alzheimer durch unterschiedliche Mechanismen der Immunzellen
Die Analyse von menschlichem Gehirngewebe von Trägern der TREM2-Varianten R47H und R62H zeigt unterschiedliche Muster der Mikroglia-Dysfunktion, wobei R47H geschwächte Immunantworten auf Amyloidplaques und R62H Auswirkungen auf entzündliche Signalwege zeigt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Neue chemische Verbindungen zeigen vielversprechende Ansätze gegen mehrere Alzheimer-Weg
Forscher haben isatinbasierte Arzneikandidaten überprüft, die gleichzeitig fünf wichtige Alzheimer-Weg, einschließlich Amyloidansammlung und Enzymdysfunktion, anvisieren können, wobei Labor- und Computermodelle vielversprechende Ergebnisse zeigen.
M1 QuelleMolecular diversityAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENKOMMENTARExpertenmeinung
Neue Neuronen können programmiert werden, um gegen das toxische Protein von Alzheimer resistent zu sein
Forscher verwendeten nano-pulsierte Lasertherapie, um adulte hippocampale Stammzellen umzuprogrammieren und Neuronen zu schaffen, die gegen Amyloid-beta-Oligomere resistent sind, durch zwei Schlüsselmechanismen: verstärkte Signalisierung reaktiver Sauerstoffspezies und verbesserte mitochondriale Funktion.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Neuer dualer Wirkstoffkandidat reduziert Plaques bei Alzheimer-Mäusen
Eine neu gestaltete Verbindung verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Amyloid-Plaques bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen und bietet einen potenziell sichereren Ansatz als frühere Medikamente, die Leberschäden verursachten.
A1 QuelleACS chemical biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026 - QUERSCHNITTLICHE GEWEBESTUDIEQuerschnittsstudie
Der Mikroglia-Rezeptor GPR34 bleibt stabil trotz Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Forscher analysierten 187.670 Gehirnimmunkzellen von Alzheimer-Patienten und fanden heraus, dass der Rezeptor GPR34 unverändert bleibt, trotz Ablagerungen von Amyloid und Tau, was Annahmen über die Reaktionen der Mikroglia in Frage stellt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - BIOMARKER STUDIEQuerschnittsstudie
Hirnscans unterscheiden, welche Krankheit ähnliche Symptome von Bewegungsstörungen verursacht
Forscher verwendeten drei Arten von Hirnscans bei 113 Patienten, um fünf unterschiedliche Stoffwechselmuster zu identifizieren, die aufzeigen, ob Alzheimer, corticobasale Degeneration oder andere Krankheiten dem corticobasalen Syndrom zugrunde liegen.
M1 QuelleMovement disorders : official journal of the Movement Disorder SocietyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 14. Juni 2026 - EXPERTENÜBERPRÜFUNGExpertenmeinung
Blutproteine könnten neuen Weg zur Beseitigung von Gehirn-Amyloid bei Alzheimer bieten
Wissenschaftler überprüfen, wie Proteine und Zellen im Blut Amyloid-beta binden und entfernen, und identifizieren mindestens acht verschiedene Trägertypen, die gezielt werden könnten, um Alzheimer-Gehirnplaques zu reduzieren, ohne die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden.
N1 QuelleNeuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 13. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Große Amyloidfasern schädigen Mausgehirnzellen schwerer als kleinere Proteinaggregate
Forscher, die Mausgehirngewebe verwendeten, fanden heraus, dass große faserartige Formen des Amyloid-beta-Proteins schwerere Schäden an den Verbindungen zwischen Gehirnzellen verursachten als die kleineren Aggregate, die zuvor als die Hauptursache für die Toxizität angesehen wurden.
A1 QuelleActa pharmacologica SinicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Durch Bewegung freigesetzte Vesikel helfen, Gehirnplaques bei Alzheimer-Mäusen zu beseitigen
Bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit verbesserte Bewegung die kognitive Funktion, indem Skelettmuskeln mikroskopisch kleine Vesikel freisetzten, die ins Gehirn reisten und die Fähigkeit der Mikroglia verbesserten, toxische Amyloidplaques zu beseitigen.
N1 QuelleNature agingAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Die schrittweise Dosierung könnte Alzheimer-Amyloid-Medikamente für Hochrisikopatienten sicherer machen
Ein neues klinisches Konzept legt nahe, dass eine Verlangsamung der Amyloid-Entfernung durch schrittweise Dosissteigerungen gefährliche Gehirnschwellungen bei Alzheimer-Patienten reduzieren könnte, ohne die Fähigkeit der Medikamente zur Beseitigung toxischer Proteine zu beeinträchtigen.
C1 QuelleClinical drug investigationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei - REDaktionelle ANMERKUNGExpertenmeinung
Redaktionelle Anmerkung zu Antidepressiva-Forschung in Alzheimer-Labor-Modellen
Ein Kommentar des Herausgebers diskutiert Laborergebnisse zu Citalopram, einem weit verbreiteten Antidepressivum, und dessen Auswirkungen auf einen zellulären Signalweg, der an der Progression der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.
H1 QuelleHuman molecular geneticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie findet Veränderungen der Gehirnwellen, bevor Alzheimer-Plaques erscheinen
Forscher entdeckten abnormale elektrische Aktivität in den Gehirnen von 1 Monat alten Mäusen mit genetischem Alzheimer-Risiko, bevor irgendwelche Plaques oder Entzündungen auftraten, was darauf hindeutet, dass sich Gehirnnetzwerke früher ändern könnten als bisher gedacht.
N1 QuelleNeurobiology of diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERSCHUTZSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Experimenteller Antikörper reduziert Plaques in Blutgefäßen des Gehirns im Alzheimer-Mausmodell
Wissenschaftler testeten einen neuen Antikörper, der auf das ApoE4-Protein abzielt, bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung und fanden heraus, dass er schädliche Amyloidablagerungen in den Blutgefäßen des Gehirns reduzierte, indem er bestehende Plaques über mehrere Wochen der Behandlung verkleinerte.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen, wie das Entwässerungssystem des Gehirns die Alzheimer-Krankheit beeinflusst
Wissenschaftler überprüfen Beweise, dass Dysfunktionen im lymphatischen System des Gehirns, das für die Abfallbeseitigung zuständig ist, zur Alzheimer-Krankheit beitragen, und identifizieren drei Hauptansätze—Medikamente, Lichttherapie und Chirurgie—die derzeit untersucht werden, um die Entwässerung wiederherzustellen.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - GENEHMIGTE BEHANDLUNGAndere Studienform
Alzheimer-Medikament Donanemab für die Versicherungskostenübernahme in Deutschland genehmigt
Deutsche Krankenkassen werden Donanemab (Kisunla) nun für Alzheimer-Patienten im Frühstadium mit bestätigten Amyloid-Plaques, die null oder ein Exemplar des ApoE4-Risiko-Gens tragen, erstatten.
Ä1 QuelleÄrzteblatt MedizinAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Forscher entwickeln Biosensor zur Erkennung des Alzheimer-Proteins in Labortests
Forscher haben einen auf Graphen basierenden Sensor entwickelt, der mit Cyclodextrin-Nanovesikeln dekoriert ist und selektiv das 42-Aminosäure-Amyloid-beta-Fragment identifizieren kann, das stark mit der Alzheimer-Krankheit verbunden ist, jedoch nur unter kontrollierten Laborbedingungen.
I1 QuelleInternational journal of biological macromoleculesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Protein, das mit Alzheimer in Verbindung steht, hilft auch Gehirnzellen, nukleären Abfall zu entsorgen
Studien an Mäusen und Zellen zeigen, dass APP, das Protein, das in der Alzheimer-Krankheit in toxisches Amyloid-beta geschnitten wird, auch Gehirnzellen schützt, indem es ihnen hilft, nuklearen Abfall auszuscheiden.
P1 QuelleProceedings of the National Academy of Sciences of the United States of AmericaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Nanopartikelansatz zeigt vielversprechende Ergebnisse im Rattenmodell für kognitive Beeinträchtigung
Wissenschaftler testeten speziell entwickelte Nanopartikel bei Ratten mit chemisch induzierten Gedächtnisproblemen und fanden heraus, dass sie möglicherweise die Gehirnentzündung reduzieren, indem sie gezielt beeinflussen, wie Immunzellen mit Proteinen interagieren, die sich bei Alzheimer ansammeln.
M1 QuelleMolecular pharmaceuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Laboratory molecule lights up Alzheimer's plaques while also blocking their growth
Forscher haben ein fluoreszierendes Molekül entwickelt, das sich verfünffacht, wenn es an die Amyloidplaques von Alzheimer bindet, während es gleichzeitig die Bildung neuer Plaques blockiert und Gehirnzellen in Laborgeräten schützt.
A1 QuelleAdvanced healthcare materialsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026 - EXPERTENMEINUNG — THEORETISCHES RAHMENWERKExpertenmeinung
Schlechter Blutfluss im Gehirn könnte Alzheimer-Krankheit antreiben, neue Theorie schlägt vor
Nach über 30 Jahren, die sich auf Amyloid-Plaques konzentrierten, schlagen Forscher vor, dass reduzierter Blutfluss zum Gehirn eine Kaskade von Schäden auslösen könnte – einschließlich Entzündungen, Energieversagen und Abfallansammlungen – die zu Alzheimer-Symptomen führen.
N1 QuelleNeuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung, die auf Alzheimer getestet wurde, verschlechterte Gehirnveränderungen bei Mäusen
Laboruntersuchungen zeigten, dass Fukinolsäure, eine Pflanzenverbindung mit antioxidativen Eigenschaften, toxische Amyloid-beta-Ablagerungen erhöhte und die mit dem Gedächtnis verbundenen Gehirnaktivitäten bei Mäusen mit fünf Alzheimer-assoziierten Genmutationen (5XFAD-Modell) verschlechterte.
B1 QuelleBiomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapieAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Laborstudie zeigt, dass calcium-bindendes Polymer Neuronen vor Amyloid-beta-Schäden schützt
In kultivierten Rattenneuronen verhinderte ein natürlich vorkommendes Polymer namens Polyphosphat den Zelltod, der durch toxische Amyloid-beta-Fragmente bei einer Konzentration von 10 Mikromolar verursacht wurde, indem es den schädlichen Calcium-Einstrom durch NMDA-Rezeptoren blockierte.
B1 QuelleBiomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapieAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Verdauungschemikalien könnten die Gesundheit des Darms mit Veränderungen im Gehirn bei Alzheimer verbinden
Diese Übersicht untersucht, wie Gallensäuren - Chemikalien, die während der Verdauung entstehen - das Risiko für Alzheimer über zwei gegensätzliche Wege beeinflussen könnten: Einige Typen scheinen schädlich für das Gehirn zu sein, während andere es schützen könnten.
N1 QuelleNaunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie die Milz die Alzheimer-Krankheit beeinflussen kann
Forscher haben aktuelle Beweise zusammengetragen, wie regulatorische Immunzellen in der Milz den Verlauf von Alzheimer beeinflussen könnten, indem sie die Entzündung im gesamten Körper kontrollieren, was potenziell Behandlungsansätze über das Gehirn hinaus eröffnet.
M1 QuelleMolecular biology reportsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — EXPERTEN-SYNTHESEExpertenmeinung
Das Immunprotein IFITM3 verbindet Gehirnentzündung mit der Entwicklung von Alzheimer
Forscher überprüfen aufkommende Beweise, die zeigen, dass das Immunprotein IFITM3 die Produktion von Amyloid-beta direkt über Gamma-Secretase moduliert und somit Neuroinflammation mit einem der beiden Hauptpathologien von Alzheimer verknüpft.
D1 QuelleDNA and cell biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Schlaganfall löst schützende Gehirnzellreaktion in Alzheimer-Mausmodellen aus
In Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass ein ischämischer Schlaganfall unerwartet Immunzellen, die Mikroglia genannt werden, dazu anregte, kompakte, relativ inerte Amyloidplaques zu bilden, die denen bei kognitiv resilienten Patienten ähneln.
J1 QuelleJournal of neuroinflammationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - QUERSCHNITTS-BILDGEBUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Die Kommunikationsnetzwerke des Gehirns verändern sich frühzeitig mit dem Aufbau von Alzheimer-Protein
Bei 460 älteren Erwachsenen ohne Demenz zeigten diejenigen mit Amyloid-beta-Proteinaufbau eine veränderte Koordination zwischen Gehirnstruktur und -funktion, insbesondere in visuellen Bereichen, obwohl einige Veränderungen anscheinend die Denkfähigkeiten schützten.
C1 QuelleCommunications medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie zeigt, dass toxische Amyloidklumpen Gehirnsynapsen schädigen, ohne Entzündungen auszulösen
Forscher, die genetisch veränderte Mäuse untersuchten, fanden heraus, dass nicht-fibrilläre Klumpen des Amyloid-beta-Proteins die Kommunikationspunkte zwischen Gehirnzellen schädigen und die Energieproduktion in Neuronen verändern, ohne die Immunreaktion des Gehirns zu aktivieren.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Stabile Gehirnmuster könnten Resilienz gegenüber Alzheimer-Krankheit erklären
In einer Studie mit 13 Monate alten Ratten mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung zeichneten Forscher die Aktivität von 8.500 Gehirnzellen auf und fanden heraus, dass Tiere, die das Gedächtnis aufrechterhielten, stabilere neuronale Muster mit reduzierter erratischer Aktivität zeigten.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Häufiges ED-Medikament beeinflusst Amyloid-Protein in im Labor gezüchteten Gehirnzellen
Wissenschaftler fanden heraus, dass Vardenafil, ein Medikament gegen erektile Dysfunktion, die Amyloid-beta-Proteinwerte erhöht und die Kommunikation zwischen im Labor gezüchteten Gehirnzellen stärkt, ob diese Erkenntnis jedoch auf die Alzheimer-Krankheit beim Menschen zutrifft, bleibt unklar.
N1 QuelleNeurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 7. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Traditionelle chinesische Kräuterformel zeigt schützende Effekte in Alzheimer-Labor-Modellen
Forscher identifizierten 134 aktive Verbindungen in Zuo Gui Wan, einer traditionellen chinesischen Medizin, die Gehirnzellen in Labortests mithilfe von Computermodellierung und Zellkulturen teilweise vor Alzheimer-bedingten Schäden schützten.
B1 QuelleBrain research bulletinAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 7. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Der Lakritzbestandteil verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, indem er mehrere Wege anspricht
In einer vierwöchigen Mäusestudie verbesserte Licochalcone A aus der Lakritz-Wurzel das Langzeitgedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung in einem Alzheimer-Modell, indem es den Glukosestoffwechsel, Amyloidplaques und Entzündungen gleichzeitig ansprach.
G1 QuelleGeroScienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Bauchfett im mittleren Alter mit frühen Alzheimer-Hirnveränderungen verbunden
In einer Studie mit 97 Personen um die 50 Jahre zeigten diejenigen mit mehr viszeralem Bauchfett höhere Werte von Amyloid-Plaques im Gehirn, insbesondere bei Frauen und weißen Teilnehmern.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Alkohol verändert die Gehirnschaltungen bei Alzheimer unterschiedlich in Amyloid- und Tau-Mausmodellen
In einer Studie mit zwei unterschiedlichen Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass chronische Alkoholexposition die Gehirnschaltungen in entgegengesetzte Richtungen umschaltete, abhängig davon, ob Amyloid- oder Tau-Pathologie vorlag.
N1 QuelleNeuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Alte Herzmedikamentenklasse erhält zweite Chance zur Alzheimer-Prävention
CETP-Inhibitoren, eine Klasse von kardiovaskulären Medikamenten, die in frühen Studien gescheitert sind, werden nach neueren Studien, die zeigen, dass sie schädliches Cholesterin senken, die Blutzuckerregulation verbessern und Beta-Amyloid-Marker bei Menschen mit früher Erkrankung reduzieren können, erneut in Betracht gezogen.
C1 QuelleCirculation researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Zucker-Moleküle an Gehirnrezeptoren beeinflussen, wie Zellen mit Alzheimer-Proteinen umgehen
Laborforschung hat ergeben, dass Zucker-Modifikationen an Zellrezeptoren verändern, wie Zellen Tau- und Amyloid-β-Proteine aufnehmen, was sie in entgegengesetzte Richtungen beeinflusst und möglicherweise den Verlauf der Alzheimer-Krankheit beeinflusst.
S1 QuelleScience advancesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Amyloid-beta in spinal fluid kills protective brain immune cells before plaques form
In Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit zerstörte lösliches Amyloid-beta, das in der Rückenmarksflüssigkeit zirkuliert, schützende Immunzellen (parenchymale Randmakrophagen) im Alter von 6 Monaten, bevor irgendwelche Plaques im Gehirngewebe erschienen.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026 - BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Gewicht und Entzündung stark verbunden bei Erwachsenen mit Down-Syndrom
In einer Studie mit 188 nicht dementen Erwachsenen mit Down-Syndrom wurde ein höheres Körpergewicht konsequent mit erhöhten Entzündungsmarkern in Verbindung gebracht, was darauf hindeutet, dass Gewichtsmanagement das Risiko von Entzündungen verringern könnte.
O1 QuelleObesity (Silver Spring, Md.)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Das Alzheimer-Protein stört das Navigationssystem des Gehirns bei alten Mäusen
Bei 18 Monate alten Mäusen mit Alzheimer-ähnlichem Amyloidaufbau zeigten Neuronen, die normalerweise dem Gehirn helfen, den Raum zu kartieren, instabile Feuermuster und beeinträchtigte Positionsverfolgung, was möglicherweise die Navigationsschwierigkeiten bei der Krankheit erklärt.
C1 QuelleCell reportsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die lymphatischen Gefäße des Gehirns zeigen vielversprechende Ansätze zur Beseitigung von Alzheimer-Proteinen
Wissenschaftler haben untersucht, wie ein Wachstumsfaktor namens VEGF-C den Abfluss von toxischen Proteinen bei Alzheimer unterstützt, obwohl die klinische Anwendung vor mehreren technischen Herausforderungen steht.
Z1 QuelleZhejiang da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Zhejiang University. Medical sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEQuerschnittsstudie
Hirnimmunkörper könnten Widerstand gegen Demenz trotz Alzheimer-Pathologie erklären
Forscher untersuchten Hirngewebe von Menschen in ihren 80ern und 100ern mit ähnlichen Amyloidspiegeln und fanden heraus, dass spezifische Übergänge von Immunzellen bestimmen, ob die Pathologie zu Demenz oder kognitiver Resilienz führt.
N1 QuelleNature medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - FALLBERICHT — EINZELNER PATIENTMit Arzt umsetzbarAndere Studienform
Schwerwiegende Gehirn-Nebenwirkung bei Alzheimer-Medikament Lecanemab in Hongkong berichtet
Ärzte in Hongkong berichten von einem Fall schwerer Gehirnschwellung und Blutung (ARIA) bei einem Patienten, der mit Lecanemab behandelt wurde, einem von der FDA zugelassenen Antikörper für frühe Alzheimer-Erkrankungen.
H1 QuelleHong Kong medical journal = Xianggang yi xue za zhiAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - BIOMARKER STUDY — FRÜHE VALIDIERUNGQuerschnittsstudie
Fluoreszenz-Bluttest zeigt vielversprechende Ergebnisse für die frühe Alzheimer-Diagnose
Wissenschaftler haben eine Methode des maschinellen Lernens entwickelt, die Alzheimer-Krankheit aus weißen Blutkörperchen mit 95% Genauigkeit in einer kleinen Machbarkeitsstudie identifizierte, die bestätigte Fälle mit gesunden Kontrollen verglich.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - KOHORTENSTUDIEMit Arzt umsetzbarKohortenstudie
Lecanemab zeigt handhabbare Nebenwirkungen bei 407 chinesischen Alzheimer-Patienten
Eine realweltliche Studie mit 407 chinesischen Patienten ergab, dass Lecanemab in 12 % der Fälle Veränderungen in der Gehirnbildgebung verursachte, aber schwerwiegende Komplikationen selten waren und die meisten Menschen die Behandlung gut vertrugen.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Experimentelles Peptid reduziert Plaques und stellt das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen wieder her
Ein 16-Aminosäure-Peptid namens GV1001 reduzierte Amyloid-Plaques und stellte das Gedächtnis bei genetisch modifizierten Mäusen wieder her, indem es Immunzellen half, toxische Proteine aus dem Gehirn zu entfernen.
E1 QuelleExperimental & molecular medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung reduziert Alzheimer-Plaques und verbessert das Gedächtnis bei Mäusen
Secoisolariciresinol diglucoside, eine pflanzliche Verbindung aus Leinsamen, reduzierte Amyloid-Plaques und verbesserte Lernen und Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, die 2 Monate lang behandelt wurden, indem spezifische Gehirnsignalwege reguliert wurden.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Gehirnveränderungen bei Alzheimer beginnen Jahrzehnte vor schwerem Gedächtnisverlust
Anhand von Gehirnscans von über 3.500 Personen fanden Forscher heraus, dass Alzheimer 20-25 Jahre von der ersten Amyloidansammlung bis zur schweren Demenz benötigt, wobei Symptome erst nach 7-11 Jahren auftreten.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - BILDGEBUNGSSTUDIE — BEOBACHTENDQuerschnittsstudie
Hirnaktivität und Amyloid-Beta fördern die frühe Tau-Ausbreitung im Gedächtniszentrums
Bei der Analyse von 1.244 Gehirnscans aus der Alzheimer Disease Neuroimaging Initiative fanden die Forscher heraus, dass sowohl die Hirnaktivität als auch die Amyloid-Beta-Ablagerungen die Tau-Protein-Saat im entorhinalen Kortex fördern, der ersten Region, die bei Alzheimer geschädigt wird.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Wiederherstellung des zellulären Recyclings verbessert das Gedächtnis im Alzheimer-Mausmodell
Forscher fanden heraus, dass der zelluläre Reinigungsrezeptor FAM134B bei Alzheimer unterdrückt ist; seine Wiederherstellung bei 5XFAD-Mäusen reduzierte die Werte des amyloiden Vorläuferproteins, schützte Neuronen und verbesserte das Gedächtnis.
A1 QuelleAutophagyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - META-ANALYSE — NUR TIERSTUDIENZulassungsreife EvidenzMeta-Analyse
Die Stärkung des Gehirn-Immunsystems Rezeptors TREM2 reduziert Alzheimer-Plaques bei Mäusen
Eine Meta-Analyse von 12 Tierstudien zeigt, dass die Verbesserung von TREM2, einem Rezeptor auf Gehirnimmunkzellen, schädliche Amyloid-Plaques bei Mäusen, die zur Entwicklung einer Alzheimer-ähnlichen Pathologie gezüchtet wurden, signifikant reduzierte.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung blockiert Amyloidverklumpung im Gehirn von Mäusen und verbessert das Gedächtnis
Broussochalcone A, extrahiert aus der traditionellen Heilpflanze Broussonetia papyrifera, verhinderte die toxische Aggregation des Amyloid-beta-Proteins in niedrigen Dosen und stellte das Gedächtnis bei mit Scopolamin behandelten Mäusen in verschiedenen Verhaltenstests wieder her.
J1 QuelleJournal of ethnopharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026 - QUERSCHNITTSSTUDIE — ASsoziationsEVIDENZQuerschnittsstudie
Die Erhaltung einer kleinen Gehirnregion steht im Zusammenhang mit dem Erhalt des Gedächtnisses bei frühen Alzheimer-Patienten
Bei 465 chinesischen Teilnehmern fanden Forscher heraus, dass das Volumen im rechten Subiculum – einer kleinen hippocampalen Region – mit der erhaltenen Gedächtnisfunktion bei Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und Amyloidablagerungen verbunden war.
N1 QuelleNeuroImageAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Lab-engineered vesicles schützen Nervenzellen vor Amyloid-Schäden in frühen Tests
Wissenschaftler haben zelluläre Pakete modifiziert, um ein amyloid-blockierendes Peptid in Nervenzellen zu liefern, was das Überleben verbessert und die Expression von vier mit Alzheimer verbundenen Genen in Laboruntersuchungen normalisiert.
I1 QuelleInternational journal of pharmaceuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie verknüpft Gehirnpeptid mit Gedächtnisverlust in Alzheimer-Modellen
Wissenschaftler fanden heraus, dass die Reduzierung eines spezifischen Gehirnpeptids bei Mäusen, die mit Alzheimer-ähnlichen Veränderungen genetisch verändert wurden, ihre Gedächtnisprobleme und Gehirnaktivitätsmuster erheblich verschlechterte, obwohl diese frühe Forschung nur an Labortieren und nicht an Menschen durchgeführt wurde.
AA2 QuellenAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Die Erweiterung großer Arterien beschleunigt den Amyloidaufbau im Alzheimer-Mausmodell
Bei Mäusen, die gezüchtet wurden, um eine Alzheimer-ähnliche Pathologie zu entwickeln, führte die künstliche Vergrößerung der großen Gehirnarterien zu einem signifikanten Anstieg der Ablagerungen von Amyloidprotein (ein Kennzeichen der Krankheit) in den Gedächtniszonen über einen Zeitraum von 9 Monaten.
N1 QuelleNeurobiology of diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des Entzündungsproteins verhindert Probleme im Gehirnnetzwerk bei Alzheimer-Mäusen
Bei 16 Monate alten Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer entwickeln, stellte die Entfernung eines mit Gehirnentzündungen verbundenen Proteins die normalen Aktivitätsmuster in gedächtnisbezogenen Gehirnregionen wieder her, ohne Amyloid-Plaques oder Tau-Verwicklungen zu beseitigen.
J1 QuelleJournal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and MetabolismAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 31. Mai 2026 - BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Veteranen mit TBI und PTSD zeigen kognitive Beeinträchtigungen ohne Alzheimer-Gehirnmarker
Eine Studie unter US-KriegsVeteranen ergab, dass traumatische Hirnverletzungen und posttraumatische Belastungsstörungen mit schlechteren Leistungen bei drei standardisierten Gedächtnistests verbunden waren, jedoch überraschenderweise keine Verbindung zu Alzheimer-assoziierten Gehirnproteinablagerungen zeigten.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 30. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler kartieren, wie Varianten von Gehirnpeptiden das Verhalten von Alzheimer-Proteinen im Labor beeinflussen
Forscher untersuchten, wie Varianten eines Gehirnpeptids namens Dynorphin A Löcher in Zellmembranen schlagen und die Art und Weise verändern, wie sich Alzheimer-Amyloid-beta-Proteine zusammenlagern, und verwendeten dabei nur Computermodelle und Reagenzglasexperimente.
B1 QuelleBiochemical and biophysical research communicationsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Der Alkoholkonsum in der Adoleszenz erhöht die Alzheimer-Marker bei weiblichen Ratten
Die Exposition von weiblichen Ratten in der Adoleszenz gegenüber Alkohol führte mit 10 Monaten zu erhöhten Amyloid-beta-Spiegeln im Hippocampus, während männliche Ratten und Kontrollweibchen keinen solchen Anstieg zeigten.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. Mai 2026 - CHEMISTRY REVIEW — PRECLINICALExpertenmeinung
Chemieübersicht kartiert Fortschritte bei neuen Alzheimer-Arzneikandidaten
Forscher haben mehrere auf Coumarin basierende Verbindungen überprüft, die entwickelt werden, um mehrere Alzheimer-Mechanismen gleichzeitig anzuvisieren, einschließlich Amyloidansammlung und Enzymaktivität, obwohl sich alle noch in der Laborprüfung befinden.
R1 QuelleRSC advancesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 28. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick über die Rolle von Cholesterin bei Alzheimer-, Parkinson- und Huntington-Krankheiten
Forscher haben untersucht, wie eine abnormale Cholesterinverarbeitung in Gehirnzellen drei bedeutende Gedächtnis- und Bewegungsstörungen – Alzheimer, Parkinson und Huntington – antreiben könnte, und schlagen neue Ansätze für die Arzneimittelentwicklung vor.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 28. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — BEOBACHTUNGSEVIDENZKohortenstudie
Hirnregionen mit Tau-Protein zeigen im Laufe der Zeit einen niedrigeren Blutfluss
Bei 179 Personen im Alzheimer-Spektrum zeigten Hirnregionen mit mehr Tau-Protein im Laufe der Zeit signifikant niedrigeren Blutfluss, eine Beziehung, die auch dann bestand, als Amyloid-Plaques berücksichtigt wurden.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. Mai 2026Volltext frei - QUERSCHNITTS-BILDGEBUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Die Gedächtnisnetzwerke des Gehirns akkumulieren während des Alterns mehr Alzheimer-Protein als motorische Regionen
Eine Gehirnbildgebungsstudie mit 157 gesunden Erwachsenen ergab, dass das Amyloid-beta-Protein bevorzugt in kognitiven Netzwerken wie Gedächtnis- und Aufmerksamkeitszentren akkumuliert, insbesondere nach dem 45. Lebensjahr, während motorische und visuelle Regionen verschont bleiben.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. Mai 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Verdauungsmedikament reduziert Gehirnplaques und Gedächtnisprobleme bei Alzheimer-Mäusen
Mäuse mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen erhielten ein bereits in Europa zugelassenes Medikament gegen Verdauungsprobleme und zeigten nach 52 Wochen weniger Gehirnplaque-Ablagerungen und eine bessere Gedächtnisleistung.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Die Schrumpfung des mit dem Gedächtnis verbundenen Gehirnbereichs beschleunigt den kognitiven Rückgang bei älteren Erwachsenen
Eine sechsjährige Studie mit 230 gesunden älteren Erwachsenen ergab, dass die Schrumpfung eines gedächtniskritischen Gehirnbereichs für 44 % des kognitiven Rückgangs verantwortlich war, wobei Amyloidplaques den Effekt verstärkten.
R1 QuelleResearch squareAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei - ANIMAL STUDYGrundlagenforschungTierstudie
Stressblockierendes Medikament verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, ohne Plaques zu reduzieren
Bei 10 Monate alten Alzheimer-Mäusen verbesserte eine 23-tägige Behandlung mit 2BAct das Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung sowie Tau-Verklumpungen, obwohl die Amyloid-β-Plaques unverändert blieben.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Forscher verbinden Veränderungen im Gehirn bei Alzheimer mit Motivations- und Belohnungskreisen
Eine wissenschaftliche Überprüfung schlägt vor, dass Schäden am Belohnungssystem des Gehirns ein zentrales Merkmal der Alzheimer-Krankheit sein könnten, was möglicherweise die Apathie-Symptome erklärt, die bei bis zu 70 % der Patienten zu beobachten sind.
N1 QuelleNeuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026 - COMPUTERGESTÜTZTE METHODEAndere Studienform
Maschinelles Lernwerkzeug optimiert die Analyse von Hirngewebe in der Alzheimerforschung
Forscher haben SOFisher entwickelt, einen Algorithmus für künstliche Intelligenz, der die Mikroskopprobenahme leitet, um effizient Alzheimer-Marker wie Amyloid-Plaques mit weniger Bildfeldern als herkömmliche Gewebe-Scan-Methoden zu erfassen.
N1 QuelleNature communicationsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überblick über Impfstoffe und Nanotechnologieansätze zur Behandlung von Alzheimer
Forscher untersuchten, wie Impfstoffe und Nanotechnologie Amyloid-beta-Ablagerungen und Tau-Verwicklungen anvisieren könnten, die beiden Proteinansammlungen, die den Gedächtnisverlust bei Alzheimer verursachen.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026 - FORSCHUNGSLANDSCHAFTSANALYSEAndere Studienform
Globale Forschungslandkarte zeigt, dass Antikörpertherapien die Studien zur Alzheimer-Immuntherapie dominieren
Wissenschaftler haben 5.585 Forschungsarbeiten von 2005 bis 2025 analysiert und festgestellt, dass Antikörperbehandlungen, die auf Amyloid- und Tau-Proteine abzielen, die am häufigsten untersuchten Ansätze sind, mit neuem Interesse an der Kontrolle von Entzündungen und der Gesundheit des Mikrobioms.
C1 QuelleCurrent neuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026 - KOHORTENSTUDIEMit Arzt umsetzbarKohortenstudie
Bestimmte Epilepsiemedikamente mit geringerem Demenzrisiko bei älteren Erwachsenen verbunden
Eine Studie mit über 75 Millionen älteren Erwachsenen mit spät einsetzender Epilepsie ergab, dass Medikamente, die Natriumkanäle blockieren, mit einem um 27 % geringeren Risiko verbunden waren, eine Demenz zu entwickeln, verglichen mit anderen Anfallmedikamenten.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Andrographolide verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Plaques bei Alzheimer-Mäusen
Forscher testeten eine Pflanzenverbindung an Mäusen, die mit fünf Alzheimer-Mutationen ausgestattet waren, und fanden heraus, dass sie das Gedächtnis verbesserte, toxische Plaques reduzierte und die Funktion von Immunzellen bei Männern und Frauen unterstützte.
I1 QuelleiScienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 20. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — RISIKOVORHERSAGEKohortenstudie
Kombinierte Gehirn- und Gefäßmarker sagen das Demenzrisiko bei leichter kognitiver Beeinträchtigung voraus
Eine dreijährige Studie mit 300 Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung ergab, dass die Kombination von Amyloid-Scans, Gehirnvolumen und Gesundheit der Halsschlagader die Vorhersage, wer an Demenz erkranken würde, verbesserte.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 20. Mai 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick Verbindet Alzheimer und Parkinson Durch Gemeinsame Proteinwege
Wissenschaftler haben untersucht, wie Transmembranproteine zu sowohl Alzheimer- als auch Parkinson-Krankheit beitragen, und dabei gemeinsame Mechanismen wie abnorme Proteinstruktur und Kalziumsignalisierung identifiziert, die zukünftige Therapien leiten könnten.
C1 QuelleCurrent neuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Verschiedene Amyloidformen ziehen unterschiedliche Proteine im Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten an
Wissenschaftler identifizierten 48 einzigartige Proteine, die sich in der Nähe einer toxischen Amyloidvariante im Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten ansammeln, im Vergleich zu 28 in der Nähe von standardmäßigem Amyloid, was unterschiedliche molekulare Umgebungen offenbart, die den Krankheitsverlauf beeinflussen könnten.
R1 QuelleResearch squareAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
HIV-Infektion beschleunigt Alzheimer-ähnliche Hirnschäden bei Forschungmäusen
Forscher haben Mäuse mit sowohl HIV- als auch Alzheimer-Genetik geschaffen und festgestellt, dass die Virusinfektion die Ansammlung von Amyloid und Hirnschäden über vier Monate beschleunigte, was das erste Tiermodell bietet, um Mechanismen der HIV-assoziierten Demenz zu untersuchen.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei - DIAGNOSTISCHE METHODE — FRÜHE PHASEAndere Studienform
Neue Analyse von Gehirnscans findet geometrische Muster, die den Fortschritt von Alzheimer verfolgen könnten
Wissenschaftler haben eine neue Computer-Methode entwickelt, um Gehirnscans durch die Betrachtung geometrischer Muster zu analysieren, die ihrer Meinung nach Ärzten helfen könnte, verschiedene Arten von Alzheimer zu identifizieren und zu verfolgen, wie sich die Krankheit bei einzelnen Patienten entwickelt.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 18. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler kartieren Protein-Netzwerke um toxische Amyloid-Varianten im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Forscher identifizierten 48 verschiedene Proteine, die sich um eine hochtoxische, modifizierte Form von Amyloid beta in gespendetem Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten gruppieren, und zeigen, dass verschiedene Amyloid-Varianten einzigartige molekulare Umgebungen schaffen, die ihre unterschiedliche Toxizität erklären könnten.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Mai 2026Volltext frei - EXPERTENÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Das Parkinson-Medikament könnte die Ansammlung von Amyloid-beta fördern, warnt die Überprüfung
Istradefylline, 2019 zur Behandlung der motorischen Symptome von Parkinson zugelassen, könnte die Ansammlung von Amyloid-beta durch erhöhte γ-Sekretase-Aktivität in präklinischen Modellen beschleunigen, was Bedenken hinsichtlich der langfristigen kognitiven Sicherheit bei Patienten aufwirft.
P1 QuellePurinergic signallingAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 14. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Traditionelle Unani-Formulierung reduziert Gedächtnisbeeinträchtigungen bei mit Scopolamin behandelten Ratten
Forscher testeten ein traditionelles pflanzliches Heilmittel namens Itrifal Muqawwi Dimagh in drei verschiedenen Dosen bei Ratten und fanden heraus, dass es das Gedächtnis verbesserte und Entzündungsmarker im Gehirn in Labortests reduzierte.
J1 QuelleJournal of ethnopharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Mai 2026 - EXPERTENÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Polo-like Kinase 2 als potenzieller Mitwirkender an der Alzheimer-Krankheit
Eine neue wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie Polo-like Kinase 2 die Alzheimer-Krankheit über mindestens zwei Hauptwege beeinflusst: durch die Erhöhung der toxischen Amyloid-beta-Produktion und die Beeinflussung des Verhaltens des Tau-Proteins.
E1 QuelleExperimental neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 8. Mai 2026 - MENSCHLICHE GEWEBESTUDIE — BEOBACHTENDQuerschnittsstudie
Die Gehirne von Frauen zeigen mehr Entzündungen bei Alzheimer trotz ähnlicher Proteinansammlungen
Bei der Analyse von Gewebe von 182 Spendern fanden die Forscher heraus, dass Frauen und Männer vergleichbare Alzheimer-Proteinablagerungen hatten, aber Frauen zeigten signifikant mehr Gehirnentzündungen und Gewebeverlust, möglicherweise verbunden mit Veränderungen der Östrogenrezeptoren.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Mai 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie verfolgt, wie Geruch, Gehör und Gleichgewicht mit Alzheimer-Plaques abnehmen
Forscher verfolgten Alzheimer-Mäuse in drei Altersstufen und stellten fest, dass die Geruchsempfindlichkeit nach 6 Monaten abnahm und die Hörreaktionen schwächer wurden, begleitet von Gehirnentzündungen und Amyloidablagerungen.
J1 QuelleJournal of veterinary scienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - COHORT STUDYKohortenstudie
Neue Analyse von Gehirnscans erkennt frühe Anzeichen von Alzheimer Jahre vor der Standardmethode
Eine verfeinerte Methode zur Analyse von Gehirnscans auf Amyloidplaques (ein Kennzeichen von Alzheimer) identifizierte 21 % mehr Personen mit sehr frühen Veränderungen und sagte die Progression über 5,5 Jahre mit 83 % Genauigkeit voraus.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - FALLBERICHTExpertenmeinung
Seltene amyloidbedingte Gehirnentzündung reagierte bei einer Patientin auf ein Arthritis-Medikament
Eine 70-jährige Frau mit lebensbedrohlicher Entzündung der Gehirnblutgefäße durch Amyloidablagerungen verbesserte sich innerhalb von 48 Stunden nach der Verabreichung von Tocilizumab, nachdem die Standardbehandlungen versagt hatten.
N1 QuelleNeurology(R) neuroimmunology & neuroinflammationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen vielversprechende chemische Verbindungen für zukünftige Alzheimer-Behandlungen
Forscher haben chemische Verbindungen auf Indolbasis überprüft, die gleichzeitig mehrere Mechanismen der Alzheimer-Krankheit anvisieren können, einschließlich fünf wichtiger Enzyme, Amyloid-Plaques und oxidativem Stress, was eine Multi-Target-Arzneimittel-Designstrategie darstellt.
A1 QuelleArchiv der PharmazieAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Hirn-Amyloidspiegel sagen Apathie-Symptome Jahre später bei älteren Erwachsenen voraus
Forscher haben 199 ältere Erwachsene fast 8 Jahre lang verfolgt und festgestellt, dass diejenigen mit höheren Amyloid-Proteinwerten in ihrem Gehirn eher Apathie-Symptome entwickeln, ein häufiges frühes Zeichen der Alzheimer-Krankheit.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Unterstützende Gehirnzellen könnten Alzheimer-Amyloid neben Neuronen produzieren
Diese Übersicht untersucht Beweise dafür, dass mehrere nicht-neuronale Gehirnzelltypen, insbesondere Oligodendrozyten, Amyloid-beta-Ablagerungen bei Alzheimer-Krankheit produzieren, was die jahrzehntelange Annahme in Frage stellt, dass Neuronen die einzige Quelle sind.
N1 QuelleNeuroscience bulletinAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Forscher hinterfragen, wie die krankheitsverlangsamenden Effekte von Lecanemab berichtet werden
Ein neuer Kommentar in Alzheimer's & Dementia hinterfragt, ob die Behauptungen, dass Lecanemab das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt, durch Studiendaten gestützt werden, und verweist auf Bedenken hinsichtlich selektiver Berichterstattung.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Wissenschaftler entwickeln Strategie zur Blockierung von Alzheimer-Amyloid durch gezielte Ansprache von Messenger-RNA
Forscher beschreiben eine Strategie, um eine spezifische RNA-Struktur im Gen für das Amyloid-Vorläuferprotein anzusprechen, indem sie kleine Moleküle verwenden, um die Produktion des Amyloid-beta-Proteins zu blockieren, das Plaques bei Alzheimer bildet.
I1 QuelleInternational journal of molecular sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. April 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Zwei CD33-Proteinvarianten könnten das genetische Risiko für Alzheimer erklären
Eine neue Übersicht erklärt, wie zwei Versionen des Immunproteins CD33 – eine schädliche, eine schützende – bestimmen, warum bestimmte genetische Varianten das Risiko für Alzheimer bei einigen Personen erhöhen.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. April 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen aus dem Ozean stammende Verbindungen, die Alzheimer-Krankheitswege anvisieren
Forscher überprüfen sieben Arten von aus dem Ozean stammenden Polysacchariden (komplexe Zucker), die mehrere Krankheitswege bei Alzheimer anvisieren, einschließlich Amyloid-Plaques, Entzündungen und oxidativem Stress, obwohl noch klinische Studien am Menschen erforderlich sind.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. April 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht, wie peripheres Amyloid-beta die Gehirngesundheit bei Alzheimer beeinflusst
Dieser Überblick untersucht, wie mindestens vier periphere Organe—Thrombozyten, Leber, Nieren und Darm—zu den zirkulierenden Amyloid-beta-Spiegeln beitragen, die in das Gehirn übertreten und den Fortschritt der Alzheimer-Krankheit beschleunigen können.
C1 QuelleCurrent issues in molecular biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 23. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des NDST3-Enzyms stellt die zelluläre Reinigung in Alzheimer-Mausmodellen wieder her
Die Blockierung des NDST3-Enzyms in Labor-Kulturen und Alzheimer-Mausmodellen stellte die lysosomale Säure und verbesserte den Abbau von sowohl Amyloid-beta als auch Tau, den beiden Haupttoxinen in Alzheimer, wieder her.
T1 QuelleTranslational neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 21. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Silibinin-Nanopartikel verbessern das Gedächtnis im Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit
Forscher testeten eine neue Nanopartikel-Formulierung des Pflanzenstoffs Silibinin an 40 Ratten mit Alzheimer-ähnlichen Gehirnveränderungen und fanden heraus, dass es das Gedächtnis verbesserte und Entzündungen effektiver reduzierte als die Standardform.
B1 QuelleBiochemical and biophysical research communicationsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. April 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Kombination natürlicher Verbindungen zeigt vielversprechende Ergebnisse in Labor-Modellen für Alzheimer und Depression
Forscher testeten eine Kombination aus drei natürlichen Verbindungen (Myricetin, Chitooligosaccharid und Astaxanthin) in Labor- und Tiermodellen und fanden Aktivitäten gegen mehrere Ziele von Alzheimer und Depression in frühen Experimenten.
E1 QuelleEuropean journal of pharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. April 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick zeigt, wie Amyloid-beta-Proteine toxische Klumpen bei Alzheimer bilden
Wissenschaftler haben untersucht, was über Amyloid-beta, das kleine Protein mit 38 bis 43 Aminosäuren, das schädliche Klumpen im Gehirn von Alzheimer-Patienten bildet, bekannt ist, und mehrere Faktoren identifiziert, die diesen Prozess steuern.
L1 QuelleLife sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. April 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Das Cholesterin-Enzym DHCR24 könnte Gehirnzellen vor den toxischen Proteinen der Alzheimer-Krankheit schützen
Eine umfassende Übersicht untersucht, wie DHCR24, ein Enzym in der Cholesterinproduktion, gegen zwei wesentliche Bedrohungen der Alzheimer-Krankheit schützen könnte: die Toxizität von Amyloid-beta und oxidativen Stress.
L1 QuelleLipids in health and diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. April 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Amyloid-Hirnscans führten nicht zu einer erhöhten finanziellen Belastung bei älteren Erwachsenen
Eine Studie über ältere Amerikaner mit Gedächtnisproblemen ergab, dass das Erfahren ihrer Amyloid-Scan-Ergebnisse nicht zu einer größeren wirtschaftlichen Notlage in den folgenden 18-24 Monaten führte, obwohl die finanziellen Schwierigkeiten in diesem Zeitraum für alle zunahmen.
A1 QuelleAlzheimer's research & therapyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 14. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Der BET-Proteinhemmer JQ1 reduziert das Gehirn-Amyloid-beta bei entzündungsmodellierten Mäusen
Bei erwachsenen Labor-Mäusen reduzierte die experimentelle Verbindung JQ1 über 12 Stunden die Amyloid-beta-Proteinwerte im Gehirn und Entzündungsmarker, obwohl sie keine Veränderungen des Tau-Proteins, einem weiteren Alzheimer-Marker, verhinderte.
B1 QuelleBrain researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. April 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Muster von Gehirnwellen im Tiefschlaf mit Alzheimer-Biomarkerwerten verknüpft
Bei 47 älteren Erwachsenen sagte die Koordination zwischen langsamen Gehirnwellen und schnelleren Spindeln während des Tiefschlafs die Amyloid-Beta-Werte besser voraus als das Alter oder die Ergebnisse kognitiver Tests.
S1 QuelleScientific reportsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 7. April 2026Volltext frei - LABORSTUDIE — ZELLKULTURGrundlagenforschungZellstudie
Sorghum-Verbindungen reduzieren toxische Proteinansammlungen im Alzheimer-Zellmodell
Laboruntersuchungen zeigen, dass drei Pflanzenverbindungen aus Sorghumkörnern die Ansammlung von Amyloid-beta-Proteinen in Zellkulturen um bis zu 88 Prozent reduzierten, was einen potenziellen Ansatz für die Forschung zu Alzheimer im Frühstadium nahelegt.
F1 QuelleFree radical biology & medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Neue Analyse hinterfragt die langfristigen krankheitsmodifizierenden Effekte von Donanemab bei Alzheimer
Eine kritische Überprüfung, veröffentlicht im Journal of Prevention of Alzheimer's Disease, untersucht Daten aus Langzeitverlängerungsstudien und kommt zu dem Schluss, dass sie Donanemabs Fähigkeit, den Verlauf der Alzheimer-Krankheit zu verändern, nicht robust unterstützen.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Die Gesundheitskosten steigen, während die präklinische Alzheimer-Krankheit fortschreitet, bevor Symptome auftreten
Eine Studie, die 367 ältere Erwachsene verfolgt hat, fand heraus, dass die Medicare-Zahlungen und die Inanspruchnahme von Gesundheitsdiensten zunehmen, während die präklinische Alzheimer-Krankheit im Laufe der Zeit fortschreitet, selbst bevor kognitive Symptome offensichtlich werden.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - GESUNDHEITSÖKONOMISCHES MODELLAndere Studienform
Australisches Modell schätzt Kosten und Nutzen von Donanemab bei frühzeitigem Alzheimer
Ein australisches Kosten-Nutzen-Modell hat ergeben, dass Donanemab die Gesundheitskosten pro Patient von 178.121 $ auf 300.689 $ erhöht, während die qualitätsbereinigten Lebensjahre bei Patienten mit frühzeitigem Alzheimer verbessert werden.
T1 QuelleThe Medical journal of AustraliaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Kommentar hinterfragt die klinische Auswirkung der Langzeitdaten von Donanemab bei Alzheimer
Ein Brief, der die 36-monatigen Donanemab-Studienergebnisse untersucht, fand heraus, dass das Medikament den Patienten über drei Jahre hinweg etwa 6,9 Monate kognitiven Rückgang ersparte, stellte jedoch fest, dass strenge Zulassungskriterien die Anwendung in der realen Welt einschränken.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Bluttest auf Alzheimer zeigt große wöchentliche Schwankungen bei Patienten
Eine Studie mit 73 Alzheimer-Patienten ergab, dass die Blutwerte der Amyloid-beta-Proteine von Woche zu Woche um 20-50% schwankten, was Fragen zur Verwendung einzelner Bluttests zur Verfolgung des Krankheitsverlaufs aufwirft.
A1 QuelleAlzheimer's research & therapyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 31. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Neuer Speicheltest erkennt Alzheimer-Protein bei Mäusen mit hoher Sensitivität
Forscher entwickelten eine mit Nanopartikeln verbesserte Mikroskopiemethode, die Amyloid-beta-Proteine im Speichel von Mäusen in extrem niedrigen Konzentrationen nachwies, validiert an 67 Mäusen in zwei Alzheimer-Krankheitsmodellen.
A1 QuelleACS sensorsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. März 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Kupferungleichgewicht führt zu Zellsterben im Gehirn über einen distincten Weg im Alzheimer-Modell
Wissenschaftler entwickelten fluoreszierende Sonden, die gleichzeitig zwei Formen von Kupfer in lebenden Neuronen verfolgen, und zeigten, dass Amyloid-beta zu einer Kupferansammlung führt, die einen distincten kupferabhängigen Zellsterbeweg verursacht.
A1 QuelleAngewandte Chemie (International ed. in English)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Wasserstoffgas reduziert Alzheimer-Marker bei Mäusen
Die tägliche Inhalation von 2% Wasserstoffgas über vier Wochen reduzierte die Gehirnentzündung, den oxidativen Stress und die Amyloid-beta-Plaques bei genetisch veränderten Mäusen, die gezüchtet wurden, um Alzheimer-ähnliche Veränderungen zu entwickeln.
A1 QuelleAntioxidants (Basel, Switzerland)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 23. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Kohlenmonoxid in Kombination mit einem Amyloid-Antikörper reduzierte Alzheimer-Marker bei Ratten
Forscher testeten, ob das Einatmen von kontrolliertem Kohlenmonoxid zusammen mit einem Amyloid-Antikörper die Alzheimer-ähnlichen Hirnschäden bei Ratten reduzieren könnte, und fanden heraus, dass die Kombinationstherapie die wichtigsten Krankheitsmarker stärker senkte als jede Behandlung für sich allein.
J1 QuelleJournal of neuroimmunologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. März 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Amyloid-beta stört Kaliumkanäle und verursacht Gedächtnisdefizite bei Mäusen
Mit sechs komplementären experimentellen Ansätzen entdeckten Wissenschaftler, dass Amyloid-beta an das Kanalprotein Kvβ2 bindet, die elektrische Signalübertragung in Neuronen stört und Gedächtnisdefizite in Alzheimer-Mausmodellen verursacht.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Lungenimmunkzellen reduzieren Alzheimer-ähnliche Pathologie bei Mäusen durch Gehirn-Migration
Wissenschaftler entdeckten, dass Gedächtnis-B-Zellen aus den Lungen ins Gehirn reisen und Amyloid-beta-Ablagerungen bei 5×FAD-Mäusen, einem genetisch modifizierten Modell, das Alzheimer-ähnliche Pathologie entwickelt, reduzieren können, was auf einen neuen Schutzmechanismus hindeutet.
A1 QuelleActa pharmacologica SinicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Einzigartige Proteinmuster im Gehirn von Alzheimer-Patienten sagen kognitive Beeinträchtigungen voraus
Forscher verwendeten PET-Gehirnscans, um einzigartige Muster von Tau- und Amyloid-Proteinen bei einzelnen Alzheimer-Patienten zu kartieren, und fanden heraus, dass diese molekularen Fingerabdrücke kognitive Beeinträchtigungen besser vorhersagten als herkömmliche Bildgebungsmaßnahmen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSBILDSTUDIEQuerschnittsstudie
Gehirnimmunkörper zeigen zwei gegensätzliche Rollen in den Stadien der Alzheimer-Krankheit
Eine Gehirnbildgebungsstudie mit 139 Personen ergab, dass Immunzellen, die Mikroglia genannt werden, zunächst Neuronen in frühen Krankheitsstadien schützen und dann im Verlauf der Alzheimer-Krankheit Schäden verursachen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - LABORATORY STUDYGrundlagenforschungZellstudie
Neue Verbindungen zeigen bescheidenen Effekt auf Alzheimer-Proteinansammlungen in Tests
Durch den Einsatz von Palladiumkatalysatoren und milder Erwärmung auf 80 °C synthetisierten Chemiker Zimtsäureverbindungen und fanden mehrere, die die Ansammlung von Amyloid-beta-Proteinen in Reagenzglasexperimenten moderat blockierten.
O1 QuelleOrganic & biomolecular chemistryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Februar 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Das Enzym PHGDH treibt die Produktion von Amyloid-beta durch neu entdeckte RNA-bindende Funktion an
Wissenschaftler haben identifiziert, wie PHGDH, ein Protein, das in der frühen Phase der Alzheimer-Krankheit konstant erhöht ist, die Produktion von Amyloid-beta in menschlichen Gehirnorganoiden durch eine neu entdeckte RNA-bindende Funktion antreibt, die unabhängig von seiner metabolischen Rolle funktioniert.
P1 QuelleProceedings of the National Academy of Sciences of the United States of AmericaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 24. Februar 2026Volltext frei - FALLBERICHT — VORLÄUFIGE BEOBACHTUNGAndere Studienform
Zwei Patienten erhielten sowohl eine Shunt-Operation als auch Lecanemab ohne Blutungskomplikationen
Ärzte berichten von der Behandlung zweier älterer Patienten, die sowohl einen normalen Druckhydrozephalus als auch Alzheimer hatten, mit einer Shunt-Operation und dem Antikörpermedikament Lecanemab, ohne Blutungskomplikationen zu beobachten.
A1 QuelleActa neurochirurgicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 23. Februar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen chemische Strategien zur Verhinderung der Ansammlung toxischer Proteine bei neurodegenerativen Erkrankungen
Forscher haben Ansätze untersucht, die Nanomaterialien, kleine Moleküle und Metallkomplexe nutzen, um drei Schlüsselproteine—Amyloid-β, Tau und α-Synuclein—zu modifizieren, die fehlgefaltet sind und neuronalen Schaden verursachen.
A1 QuelleACS applied materials & interfacesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 18. Februar 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Strukturelle Defekte in Amyloidfibrillen könnten die Ausbreitung von Alzheimer-Proteinen antreiben
Forscher fanden heraus, dass seltene strukturelle Defekte in Amyloid-beta-40- und Amyloid-beta-42-Fibrillen als die primären Stellen wirken, an denen neue toxische Proteinaggregate entstehen, was neue Zielstrukturen für Medikamente gegen Alzheimer nahelegt.
N1 QuelleNature communicationsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 18. Februar 2026Volltext frei - COMPUTERGESTÜTZTE METHODE — PREPRINTAndere Studienform
Forscher entwickeln neue Methode zur Verfolgung der frühen Amyloidansammlung bei Alzheimer-Krankheit
Eine neue computerbasierte Methode kartiert die Amyloidansammlung bei Alzheimer-Krankheit entlang einer zweidimensionalen Trajektorie und erfasst frühe lokale Veränderungen im Gehirn, die standardisierte globale Messungen möglicherweise übersehen.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 18. Februar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Das Protein MEGF10 hilft, toxisches Amyloid-beta in den Gehirnen von Alzheimer-Mäusen zu beseitigen
Forscher fanden heraus, dass Mäuse, denen das MEGF10-Protein fehlte, signifikant mehr Amyloid-beta in zwei wichtigen Gehirnregionen, dem Hippocampus und der Großhirnrinde, ansammelten, was darauf hindeutet, dass dieses Protein eine schützende Aufräumfunktion spielt.
N1 QuelleNeuroscience lettersAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Februar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Epilepsie-Medikament zeigt vielversprechende Ergebnisse gegen Alzheimer-Protein in Mäusestudien
Levetiracetam, ein von der FDA zugelassenes Epilepsiemedikament, reduzierte die Spiegel von Amyloid-beta-42, einem toxischen Proteinfragment, das mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung steht, in Mausmodellen, indem es umleitete, wie Gehirnzellen dieses schädliche Molekül verarbeiten.
S1 QuelleScience translational medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Februar 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Forscher schlagen die Gehirnvernetzung als neues Ergebnismaß für Alzheimer-Studien vor
In der Zeitschrift Brain schlagen Experten die Gehirnvernetzung als neues therapeutisches Ziel und Ergebnismaß vor und argumentieren, dass sie die Krankheitsdynamik besser erfasst als isolierte Biomarker und präzisionsmedizinische Ansätze leiten könnte.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 7. Februar 2026 - PATHOLOGIESTUDIE — BESCHREIBENDAndere Studienform
3D-Hirnbildgebung zeigt, wie Amyloid bei Gefäßerkrankungen verbreitet wird
Mit 3D-Mikroskopie untersuchten Forscher das Autopsie-Hirngewebe von Patientinnen und Patienten mit zerebraler amyloider Angiopathie und fanden, dass Amyloidablagerungen in den Oberflächenschichten konzentriert waren, bevor sie tiefer entlang der Blutgefäße vordrangen.
S1 QuelleScience advancesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Februar 2026Volltext frei - BEOBACHTUNGSSTUDIE — QUERSCHNITTSQuerschnittsstudie
Nachbarschaftsarmut mit Hirnamyloid bei kognitiv gesunden Erwachsenen verbunden
In einer Studie mit 1.110 Teilnehmern fanden die Forscher heraus, dass Personen, die in sozioökonomisch benachteiligten Nachbarschaften leben, signifikant höhere Ansammlungen von Amyloid-Beta in Gehirnscans aufwiesen, selbst bevor kognitive Symptome auftraten.
R1 QuelleResearch squareAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Februar 2026Volltext frei - COMPARATIVE ANALYSISExpertenmeinung
Multinährstoffgetränk zeigt ähnliche Vorteile wie Antikörpermedikamente gegen Alzheimer in der Analyse
Ein Vergleich der Ergebnisse klinischer Studien ergab, dass Souvenaid, ein Multinährstoffgetränk, Effektgrößen ähnlich wie lecanemab und donanemab, zwei kürzlich zugelassene Antikörperbehandlungen, erzeugte, mit potenziell längerer Erhaltung der täglichen Funktion.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026 - RANDOMISIERTE STUDIE — LANGFRISTIGE ERGEBNISSEZulassungsreife EvidenzRandomisierte Studie
Die Hormonersatztherapie in der Menopause zeigt keine langfristigen Auswirkungen auf das Gehirn in einer Bildgebungsstudie
Eine Studie mit 266 Frauen fand zehn Jahre nach einer vierjährigen Hormonersatztherapie keine Unterschiede in der Gehirn-Amyloid- oder -struktur, was die langfristige Sicherheit der kurzzeitigen Hormonanwendung unterstützt.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - META-ANALYSE — INDIREKTE EVIDENZZulassungsreife EvidenzMeta-Analyse
Krebsimmuntherapie-Medikamente könnten Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten in frühen Studien reduzieren
Eine Überprüfung von 40 Studien ergab, dass Immun-Checkpoint-Inhibitoren Plaques reduzierten und das Gedächtnis bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung verbesserten, während Krebspatienten, die diese Medikamente einnahmen, einige kognitive Vorteile zeigten.
M1 QuelleMolecular psychiatryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Veränderungen der weißen Substanz im Gehirn sagen zukünftigen kognitiven Rückgang bei gesunden Erwachsenen voraus
Eine Studie mit 509 gesunden älteren Erwachsenen ergab, dass Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns – den Verbindungen zwischen den Regionen – der stärkste Prädiktor für kognitiven Rückgang über fast 5 Jahre waren.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Korrekturhinweis veröffentlicht für Alzheimer-Amyloid-beta-Forschung
Molecular Psychiatry veröffentlichte einen Korrekturhinweis für eine Studie, die die schützenden Effekte des p75NTR-Ektodomain gegen Amyloid-beta bei Alzheimer untersucht, aber es sind keine Zusammenfassungen oder Korrekturdaten zur Überprüfung verfügbar.
M1 QuelleMolecular psychiatryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Amyloidablagerungen mit veränderter Gehirnvernetzung vor kognitivem Rückgang verbunden
In einer Studie mit 396 älteren Erwachsenen zeigten diejenigen mit Amyloidablagerungen, aber ohne Symptome, stärkere Verbindungen innerhalb des Default Mode Netzwerks des Gehirns, ein Muster, das auf eine frühe Anfälligkeit für Alzheimer hindeuten könnte.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Polysaccharide aus Pilzen verbessern das Gedächtnis bei Ratten, die eine fettreiche Diät erhalten
Polysaccharide aus dem Schizophyllum commune (Spaltkeulen-Pilz) verbesserten das Kurzzeitgedächtnis und reduzierten Amyloid-Beta- und entzündungsfördernde Proteine bei Ratten, die eine fettreiche Diät erhielten, obwohl die Relevanz der Ergebnisse für die Alzheimer-Krankheit beim Menschen ungewiss bleibt.
H1 QuelleHistology and histopathologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSSTUDIE — NUR ASsoziationenQuerschnittsstudie
Gestörte Schlafmuster mit Gehirn-Amyloid bei älteren Erwachsenen verbunden
Eine Studie mit 43 älteren Erwachsenen mit Schlaflosigkeit ergab, dass fragmentierter Schlaf und leichtere Schlafphasen mit höheren Amyloid-beta-Spiegeln in Gehirnregionen, die von Alzheimer betroffen sind, korrelierten.
J1 QuelleJournal of sleep researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - FALL-KONTROLL-STUDIEFall-Kontroll-Studie
Psoriasis-Patienten zeigen erhöhte Alzheimer-Marker und niedrigere kognitive Werte
Patienten mit Psoriasis hatten signifikant höhere Blutwerte von Alzheimer-assoziierten Proteinen und schnitten bei kognitiven Tests schlechter ab im Vergleich zu 30 gesunden Kontrollen in einer Fall-Kontroll-Studie.
D1 QuelleDermatology practical & conceptualAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 30. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Aloe emodin reduziert kupferbedingte Amyloidtoxizität im Alzheimer-Modell der Ratte
Forscher testeten Aloe emodin in zwei Rattenmodellen der Alzheimer-Krankheit, die durch die Injektion von Amyloid-beta mit oder ohne Kupfer in beide Seiten des Hippocampus erstellt wurden, und fanden eine verbesserte Gedächtnisleistung sowie reduzierte toxische Proteinablagerungen.
C1 QuelleCurrent issues in molecular biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
PET-Bildgebung erkennt erfolgreich Amyloid-Plaques in Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit
Forscher testeten drei verschiedene Tiermodelle der Alzheimer-Krankheit und fanden heraus, dass die PET-Bildgebung mit [11C]PIB zuverlässig Amyloid-Plaques nachwies, wobei weibliche Tiere durchgehend höhere Signale als männliche zeigten.
L1 QuelleLife (Basel, Switzerland)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 14. Januar 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überprüfung untersucht das Potenzial bitterer Verbindungen gegen diabetesbedingten kognitiven Rückgang
Eine wissenschaftliche Überprüfung fasst Beweise zusammen, dass bittere Pflanzenverbindungen durch mindestens zehn verschiedene Mechanismen potenziell kognitiven Rückgang bei Diabetespatienten verhindern können, obwohl klinische Anwendungen noch Jahre entfernt sind.
M1 QuelleMini reviews in medicinal chemistryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Januar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Mausmodelle replizieren menschliche Alzheimer-Proteinstrukturen genau
Zwei weit verbreitete Alzheimer-Mausmodelle produzieren Gehirnablagerungen mit nahezu identischen molekularen Strukturen wie die bei menschlichen Patienten, was ihre Verwendung zur Untersuchung von Krankheitsmechanismen validiert.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Januar 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Kaliumkanalöffner könnten Gehirnzellen bei Alzheimer durch multiple Mechanismen schützen
Eine Übersicht untersucht, wie ATP-sensitive Kaliumkanalöffner potenziell den Zelltod von Nervenzellen bei Alzheimer verhindern könnten, indem sie sechs verschiedene zelluläre Wege ansprechen.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Januar 2026 - KI-DIAGNOSTIKWERKZEUG — MACHBARE STUDIEAndere Studienform
KI erkennt Alzheimer-Protein, indem sie zuhört, wie Menschen sprechen
Ein Computersystem identifizierte die Ansammlung von Amyloid im Gehirn mit 92% Genauigkeit, indem es kurze Sprachproben von 71 Personen mit fortschreitenden Sprachproblemen analysierte, was möglicherweise einen schnelleren Weg zur Diagnose bietet.
N1 QuelleNPJ dementiaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenöle reduzieren Alzheimer-Biomarker in Rattenstudie
Bei Ratten, die mit fettreichen Diäten gefüttert wurden, die darauf ausgelegt waren, Alzheimer-Bedingungen nachzuahmen, reduzierte eine 5%ige Ergänzung mit nativem Olivenöl oder Tigernussöl krankheitsbezogene Biomarker und verbesserte die Aktivität von Antioxidantienenzymen im Vergleich zu den Kontrollen.
C1 QuelleCurrent pharmaceutical biotechnologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Wissenschaftler schlagen einen dualen Ansatz vor, der Gehirnplastizität und Amyloidreduktion für Alzheimer kombiniert
Ein theoretisches Papier legt nahe, dass die Behandlung von Alzheimer zwei Ziele gleichzeitig ansprechen sollte: die Reduzierung von Amyloid-beta-Plaques und den Aufbau kognitiver Reserven durch Neuroplastizität, obwohl spezifische klinische Ergebnisse in dem begrenzten Material nicht verfügbar waren.
F1 QuelleFrontiers in aging neuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie findet DNA-Veränderungen, die mit Tau- und Amyloid-Plaques verbunden sind
Forscher untersuchten DNA-Methylierungsmuster in zwei Mausmodellen von Alzheimer und fanden weitreichende Veränderungen in Genen, die mit der Gehirnfunktion in Verbindung stehen, wobei die Tau-Pathologie umfangreichere Veränderungen als Amyloid-beta zeigte.
N1 QuelleNPJ dementiaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - ÜBERSICHTSARBEIT KAPITEL — EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überblick Untersucht, Wie Zucker-Modifikationen Die Verarbeitung von Alzheimer-Proteinen Steuern
Eine wissenschaftliche Übersicht fasst zusammen, wie chemische Zucker-Tags auf dem Amyloid-Vorläuferprotein die Alzheimer-Pathologie beeinflussen können, die mehrere Jahrzehnte vor dem Auftreten von Symptomen zu akkumulieren beginnt.
A1 QuelleAdvances in experimental medicine and biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Experimentelle Verbindung verbessert das Gedächtnis in einem Aluminium-induzierten Alzheimer-Tiermodell
Eine experimentelle Verbindung verbesserte das räumliche Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung bei Tieren, die Aluminiumchlorid erhielten, um die Alzheimer-Krankheit nachzuahmen, wobei die Effekte bei Dosen von 5, 10 und 20 mg/kg beobachtet wurden.
I1 QuelleIranian journal of basic medical sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - LABORMETHODENAndere Studienform
Neue Mikroskopiemethode kartiert individuelle Strukturen von Alzheimer-Amyloidproteinen
Wissenschaftler beschreiben eine Technik der Atomkraftmikroskopie, die einzelne Amyloidfasern in 3D analysiert, Struktur für Struktur, um die verschiedenen Formen zu kartieren, die diese Alzheimer-Proteine annehmen können.
M1 QuelleMethods in enzymologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - QUERSCHNITTS — BIOMARKER-ENTDECKUNGQuerschnittsstudie
Blutproteinmuster mit Alzheimer-Amyloidmarker in koreanischer Studie verknüpft
Forscher analysierten 7.288 Blutproteine bei 40 Teilnehmern und fanden ausgeprägte Muster, die mit der Amyloid-beta-Oligomerisierung assoziiert sind, einem Marker, der Jahrzehnte vor dem Auftreten von Alzheimer-Symptomen erscheint.
F1 QuelleFrontiers in aging neuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - PHASE 1 — SICHERHEITSCHECKIn StudienPhase-1-Studie
Neuer Alzheimer-Antikörper ABBV-916 zeigt gute Sicherheit in erster humaner Studie
Forscher testeten den experimentellen Antikörper ABBV-916 an 40 gesunden Freiwilligen in Dosen von bis zu 3000 mg und fanden heraus, dass er gut vertragen wurde, ohne ernsthafte Nebenwirkungen.
C1 QuelleClinical and translational scienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Kongenitale Herzkrankheiten können den Beginn von Alzheimer bei Menschen mit Down-Syndrom beschleunigen
Eine Studie mit 164 Erwachsenen mit Down-Syndrom ergab, dass Personen mit Herzfehlern etwa fünf Jahre früher Anzeichen von Alzheimer-assoziierten Gehirnveränderungen zeigten als Personen ohne Herzprobleme.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia (Amsterdam, Netherlands)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSSTUDIE — GENETIKQuerschnittsstudie
Gemeinsame Gene verbinden Typ-2-Diabetes und Alzheimer-Krankheit
Eine pakistanische Studie mit 820 Teilnehmern identifizierte 58 Gene, die sowohl bei Typ-2-Diabetes als auch bei Alzheimer-Krankheit dysreguliert sind, was auf gemeinsame Mechanismen hinweist, die Entzündungen und Dysfunktionen von Gehirnzellen betreffen.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease reportsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Norepinephrine-produzierende Nervenfasern nehmen in verschiedenen Gehirnregionen im Alzheimer-Mausmodell ungleichmäßig ab
Forscher verfolgten Norepinephrin-Fasern in Mäusen mit Alzheimer-Mutationen zu vier Alterszeitpunkten (2, 6, 12 und 20 Monate) und fanden regionsspezifische Verluste im Hippocampus und Kortex, die unabhängig von der Ablagerung von Amyloidplaques auftraten.
P1 QuellePloS oneAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Biflavonoide blockieren die Aufnahme des toxischen Amyloidproteins in Laborzellstudien
Laborstudien zeigten, dass Biflavonoide, natürliche Pflanzenverbindungen, dosisabhängig die zelluläre Aufnahme des Amyloid-beta-42-Proteins blockierten und die toxische Proteinaggregation in Zellkulturen verhinderten, was Schlüsselmechanismen im Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit darstellt.
M1 QuelleMolecular nutrition & food researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Neue Bildgebungstechnik erkennt Amyloid-Plaques im Gehirn von Mäusen
Forscher haben eine zweistufige Bildgebungsmethode für das Gehirn entwickelt, die einen modifizierten Antikörper und einen Fluor-18-Tracer verwendet, um Amyloid-beta-Ablagerungen in Mäusen mit Alzheimer-Modell bis zu drei Tage nach der Antikörperinjektion sichtbar zu machen.
T1 QuelleTranslational neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 26. Dezember 2025Volltext frei - METHODOLOGISCHE STUDIEAndere Studienform
Studie zeigt, dass kleinere Stichprobengrößen die Genauigkeit von Amyloid-Hirnscans verringern
Forscher analysierten über 300 Hirnscans, um zu bestimmen, wie Stichprobengröße und Bildqualität die Genauigkeit von Centiloid-Messungen beeinflussen, einer standardisierten Skala zur Quantifizierung von Amyloid-Plaques in Alzheimer-Studien.
J1 QuelleJournal of nuclear medicine : official publication, Society of Nuclear MedicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Dezember 2025Volltext frei - FALLBERICHT — EINZELPATIENTAndere Studienform
Die Gehirnscans erfassen Amyloidveränderungen während der Nebenwirkungen der Behandlung
Eine 85-jährige Frau, die eine Antikörpertherapie gegen Alzheimer erhielt, unterzog sich einem Gehirnscan, der Amyloidveränderungen genau zu dem Zeitpunkt erfasste, als behandlungsbedingte Schwellungen im Gehirn auftraten, was einen nahezu vollständigen Verlust von Amyloid in den betroffenen Bereichen offenbarte.
C1 QuelleCureusAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei - COMPUTERGESTÜTZTES MODELL — FORSCHUNGSWERKZEUGAndere Studienform
Computermodell prognostiziert personalisierte Alzheimer-Biomarkerprogression unter Verwendung der Gehirnvernetzung
Wissenschaftler haben ein mathematisches Modell entwickelt, das Gehirnverdrahtungsmuster nutzt, um vorherzusagen, wie sich zwei Schlüsselproteine bei Alzheimer – Tau und Amyloid-beta – bei einzelnen Patienten ausbreiten, und alle auf einen gemeinsamen Krankheitszeitstrahl ausrichtet, um einen besseren Vergleich zu ermöglichen.
M1 QuelleMedical image analysisAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Die Gehirn-Shunt-Operation hilft Patienten mit Hydrocephalus trotz Alzheimer-Pathologie
Eine Studie mit 58 Hydrocephalus-Patienten ergab, dass die Shunt-Operation die tägliche Funktion bei allen Patienten verbesserte, obwohl die 40% mit Alzheimer-Pathologie nach einem Jahr weniger kognitive Verbesserungen zeigten.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei - TECHNISCHE METHODEAndere Studienform
Forscher standardisieren die Produktion eines Gehirnscan-Tracers zur Diagnose von Alzheimer
Wissenschaftler beschreiben eine standardisierte Methode zur Herstellung von [18F]NAV4694, einem radioaktiven Tracer, der in PET-Scans zur Erkennung von Amyloid-Plaques bei Alzheimer-Patienten verwendet wird, mit einer Reinheit von 99 % und einem Produktionsausbeute von 13 %.
A1 QuelleApplied radiation and isotopes : including data, instrumentation and methods for use in agriculture, industry and medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Dezember 2025 - LABORSTUDIE — METHODENENTWICKLUNGGrundlagenforschungZellstudie
Laboratory Test for Alzheimer's Protein Detection Encounters Technical Hurdles
Wissenschaftler testeten zwei Amplifikationsstrategien zur Erkennung von Proteinen der Alzheimer- und Parkinson-Krankheit in biologischen Proben, stellten jedoch fest, dass Amyloid-beta spontan verklumpte, was die Krankheitsdiagnose beeinträchtigte, während Alpha-Synuclein vielversprechend für zuverlässigere diagnostische Tests erschien.
B1 QuelleBiotechnology and applied biochemistryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 31. Oktober 2025Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Chilenischer schwarzer Knoblauchextrakt schützt Neuronen vor Amyloid-beta-Schäden im Labor
Der chilenische Elefanten-Schwarze-Knoblauchextrakt schützte Mausgehirnzellen in Labortests vor toxischen Amyloid-beta-Proteinen, bewahrte die Zellviabilität und stellte die Werte von vier Schlüsselproteinen wieder her, die an Gedächtnis und Energieproduktion beteiligt sind.
F1 QuelleFrontiers in nutritionAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2025Volltext frei