Epilepsie-Medikament zeigt vielversprechende Ergebnisse gegen Alzheimer-Protein in Mäusestudien
Levetiracetam, ein von der FDA zugelassenes Epilepsiemedikament, reduzierte die Spiegel von Amyloid-beta-42, einem toxischen Proteinfragment, das mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung steht, in Mausmodellen, indem es umleitete, wie Gehirnzellen dieses schädliche Molekül verarbeiten.
Was die Forscher taten
Wissenschaftler testeten, ob Levetiracetam, ein bereits zur Behandlung von Epilepsie zugelassenes Medikament, die Produktion von Amyloid-beta-42, einem toxischen Proteinfragment, das sich bei Alzheimer-Krankheit ansammelt, reduzieren könnte. Sie verwendeten genetisch veränderte Mäuse, die darauf ausgelegt waren, Alzheimer-ähnliche Veränderungen im Gehirn zu entwickeln, und untersuchten, wie das Medikament die Art und Weise beeinflusst, wie Gehirnzellen Proteine an ihren Verbindungspunkten (Synapsen) verarbeiten.
Was sie fanden
Das Medikament reduzierte die Amyloid-beta-42-Spiegel, indem es ein Protein namens SV2a anvisierte, das auf den winzigen Paketen (Vesikeln) sitzt, die Gehirnzellen zur Kommunikation verwenden. Durch die Veränderung der Funktionsweise dieser Pakete lenkte Levetiracetam die Proteinverarbeitung von dem schädlichen Weg, der Amyloid-beta-42 erzeugt, hin zu einem sichereren Weg. Das Medikament half auch, die normale Funktion an Synapsen wiederherzustellen, die durch frühe Amyloidansammlungen geschädigt worden waren.
Warum das wichtig ist
Da Levetiracetam bereits von der FDA zugelassen ist und sicher bei Epilepsiepatienten angewendet wird, könnte es potenziell schneller bei Menschen mit frühem Alzheimer getestet werden als ein völlig neues Medikament. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass es möglich sein könnte, Amyloid-Schäden zu verhindern, bevor sie irreversiblen Schaden anrichten. Allerdings wirken Epilepsiemedikamente anders bei der Verhinderung von Anfällen als bei der Behandlung von Alzheimer, sodass separate klinische Studien erforderlich wären.
Wichtige Einschränkung
Diese Studie wurde vollständig an Mäusen durchgeführt, nicht an Menschen mit Alzheimer-Krankheit. Viele Behandlungen, die in Tiermodellen funktionieren, scheitern, wenn sie an Menschen getestet werden, da sich Mäusegehirne in wichtigen Aspekten von menschlichen Gehirnen unterscheiden. Das Medikament müsste formalen klinischen Studien an Alzheimer-Patienten unterzogen werden, bevor jemand wissen könnte, ob es tatsächlich hilft, Demenz bei Menschen zu verlangsamen oder zu verhindern.