Amyloid-Beta (Aβ)
Forschung an Amyloid-Plaques und deren Abbau — der historisch dominanteste Therapiepfad.
27 mit Zusammenfassung · 0 neu eingegangen
Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- QUERSCHNITTSSTUDIESelbst umsetzbarQuerschnittsstudie
Schlechter Schlaf mit Tau-Protein-Ablagerungen bei genetisch gefährdeten älteren Erwachsenen verbunden
In einer Studie mit 120 kognitiv gesunden älteren Erwachsenen zeigten diejenigen mit Alzheimer-Risikogenen, die mehr nächtliche Wachphasen hatten, höhere Tau-Protein-Spiegel in Gehirnregionen, in denen die Alzheimer-Pathologie typischerweise beginnt.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Juni 2026 - POSTMORTEM FALL-KONTROLL-STUDIEMit Arzt umsetzbarFall-Kontroll-Studie
Studie zum Gehirngewebe bestätigt, dass Aducanumab Amyloid-Plaques entfernt, aber Tau-Verwicklungen nicht beeinflusst
Sechs Patienten, die Aducanumab erhielten und später starben, wiesen deutlich weniger Amyloid-Plaques in ihren Gehirnen auf, während Tau-Verwicklungen – das andere Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit – unverändert blieben und die Plaques nach Behandlungsende allmählich zurückkehrten.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026Volltext frei - QUERSCHNITTLICHE GEWEBESTUDIEQuerschnittsstudie
Der Mikroglia-Rezeptor GPR34 bleibt stabil trotz Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Forscher analysierten 187.670 Gehirnimmunkzellen von Alzheimer-Patienten und fanden heraus, dass der Rezeptor GPR34 unverändert bleibt, trotz Ablagerungen von Amyloid und Tau, was Annahmen über die Reaktionen der Mikroglia in Frage stellt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - BIOMARKER STUDIEQuerschnittsstudie
Hirnscans unterscheiden, welche Krankheit ähnliche Symptome von Bewegungsstörungen verursacht
Forscher verwendeten drei Arten von Hirnscans bei 113 Patienten, um fünf unterschiedliche Stoffwechselmuster zu identifizieren, die aufzeigen, ob Alzheimer, corticobasale Degeneration oder andere Krankheiten dem corticobasalen Syndrom zugrunde liegen.
M1 QuelleMovement disorders : official journal of the Movement Disorder SocietyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 14. Juni 2026 - EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen, wie das Entwässerungssystem des Gehirns die Alzheimer-Krankheit beeinflusst
Wissenschaftler überprüfen Beweise, dass Dysfunktionen im lymphatischen System des Gehirns, das für die Abfallbeseitigung zuständig ist, zur Alzheimer-Krankheit beitragen, und identifizieren drei Hauptansätze—Medikamente, Lichttherapie und Chirurgie—die derzeit untersucht werden, um die Entwässerung wiederherzustellen.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — PRÄ-KLINISCHExpertenmeinung
Schwarzkümmelverbindung zeigt vielversprechende Ergebnisse in Labor-Alzheimer-Modellen
Thymoquinon aus Schwarzkümmel zielt auf fünf Alzheimer-Mechanismen in Labor-Modellen ab – einschließlich Amyloid-Beta, Tau, Entzündung und oxidativem Stress – wurde jedoch nicht in klinischen Studien am Menschen getestet.
N1 QuelleNutritional neuroscienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Alkohol verändert die Gehirnschaltungen bei Alzheimer unterschiedlich in Amyloid- und Tau-Mausmodellen
In einer Studie mit zwei unterschiedlichen Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass chronische Alkoholexposition die Gehirnschaltungen in entgegengesetzte Richtungen umschaltete, abhängig davon, ob Amyloid- oder Tau-Pathologie vorlag.
N1 QuelleNeuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Zucker-Moleküle an Gehirnrezeptoren beeinflussen, wie Zellen mit Alzheimer-Proteinen umgehen
Laborforschung hat ergeben, dass Zucker-Modifikationen an Zellrezeptoren verändern, wie Zellen Tau- und Amyloid-β-Proteine aufnehmen, was sie in entgegengesetzte Richtungen beeinflusst und möglicherweise den Verlauf der Alzheimer-Krankheit beeinflusst.
S1 QuelleScience advancesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026 - KOHORTENSTUDIEQuerschnittsstudie
Hirnimmunkörper könnten Widerstand gegen Demenz trotz Alzheimer-Pathologie erklären
Forscher untersuchten Hirngewebe von Menschen in ihren 80ern und 100ern mit ähnlichen Amyloidspiegeln und fanden heraus, dass spezifische Übergänge von Immunzellen bestimmen, ob die Pathologie zu Demenz oder kognitiver Resilienz führt.
N1 QuelleNature medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung reduziert Alzheimer-Plaques und verbessert das Gedächtnis bei Mäusen
Secoisolariciresinol diglucoside, eine pflanzliche Verbindung aus Leinsamen, reduzierte Amyloid-Plaques und verbesserte Lernen und Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, die 2 Monate lang behandelt wurden, indem spezifische Gehirnsignalwege reguliert wurden.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - BILDGEBUNGSSTUDIE — BEOBACHTENDQuerschnittsstudie
Hirnaktivität und Amyloid-Beta fördern die frühe Tau-Ausbreitung im Gedächtniszentrums
Bei der Analyse von 1.244 Gehirnscans aus der Alzheimer Disease Neuroimaging Initiative fanden die Forscher heraus, dass sowohl die Hirnaktivität als auch die Amyloid-Beta-Ablagerungen die Tau-Protein-Saat im entorhinalen Kortex fördern, der ersten Region, die bei Alzheimer geschädigt wird.
B1 QuelleBrain : a journal of neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - BEOBACHTUNGSSTUDIEQuerschnittsstudie
Veteranen mit TBI und PTSD zeigen kognitive Beeinträchtigungen ohne Alzheimer-Gehirnmarker
Eine Studie unter US-KriegsVeteranen ergab, dass traumatische Hirnverletzungen und posttraumatische Belastungsstörungen mit schlechteren Leistungen bei drei standardisierten Gedächtnistests verbunden waren, jedoch überraschenderweise keine Verbindung zu Alzheimer-assoziierten Gehirnproteinablagerungen zeigten.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 30. Mai 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIE — BEOBACHTUNGSEVIDENZKohortenstudie
Hirnregionen mit Tau-Protein zeigen im Laufe der Zeit einen niedrigeren Blutfluss
Bei 179 Personen im Alzheimer-Spektrum zeigten Hirnregionen mit mehr Tau-Protein im Laufe der Zeit signifikant niedrigeren Blutfluss, eine Beziehung, die auch dann bestand, als Amyloid-Plaques berücksichtigt wurden.
M1 QuellemedRxiv : the preprint server for health sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. Mai 2026Volltext frei - ANIMAL STUDYGrundlagenforschungTierstudie
Stressblockierendes Medikament verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, ohne Plaques zu reduzieren
Bei 10 Monate alten Alzheimer-Mäusen verbesserte eine 23-tägige Behandlung mit 2BAct das Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung sowie Tau-Verklumpungen, obwohl die Amyloid-β-Plaques unverändert blieben.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026 - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überblick über Impfstoffe und Nanotechnologieansätze zur Behandlung von Alzheimer
Forscher untersuchten, wie Impfstoffe und Nanotechnologie Amyloid-beta-Ablagerungen und Tau-Verwicklungen anvisieren könnten, die beiden Proteinansammlungen, die den Gedächtnisverlust bei Alzheimer verursachen.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026 - FORSCHUNGSLANDSCHAFTSANALYSEAndere Studienform
Globale Forschungslandkarte zeigt, dass Antikörpertherapien die Studien zur Alzheimer-Immuntherapie dominieren
Wissenschaftler haben 5.585 Forschungsarbeiten von 2005 bis 2025 analysiert und festgestellt, dass Antikörperbehandlungen, die auf Amyloid- und Tau-Proteine abzielen, die am häufigsten untersuchten Ansätze sind, mit neuem Interesse an der Kontrolle von Entzündungen und der Gesundheit des Mikrobioms.
C1 QuelleCurrent neuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Lithium plus Bewegung verbessert das Gedächtnis bei Mäusen mit Muskeldystrophie
Bei Mäusen mit Muskeldystrophie, bei denen ein Drittel der menschlichen Patienten kognitive Probleme hat, verbesserte die Kombination aus niedrig dosiertem Lithium und Bewegung die Gedächtniserkennung und verbesserte die Kalziumregulation im Gehirn.
J1 QuelleJournal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Mai 2026Volltext frei - EXPERTENÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Polo-like Kinase 2 als potenzieller Mitwirkender an der Alzheimer-Krankheit
Eine neue wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie Polo-like Kinase 2 die Alzheimer-Krankheit über mindestens zwei Hauptwege beeinflusst: durch die Erhöhung der toxischen Amyloid-beta-Produktion und die Beeinflussung des Verhaltens des Tau-Proteins.
E1 QuelleExperimental neurologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 8. Mai 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des NDST3-Enzyms stellt die zelluläre Reinigung in Alzheimer-Mausmodellen wieder her
Die Blockierung des NDST3-Enzyms in Labor-Kulturen und Alzheimer-Mausmodellen stellte die lysosomale Säure und verbesserte den Abbau von sowohl Amyloid-beta als auch Tau, den beiden Haupttoxinen in Alzheimer, wieder her.
T1 QuelleTranslational neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 21. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Kohlenmonoxid in Kombination mit einem Amyloid-Antikörper reduzierte Alzheimer-Marker bei Ratten
Forscher testeten, ob das Einatmen von kontrolliertem Kohlenmonoxid zusammen mit einem Amyloid-Antikörper die Alzheimer-ähnlichen Hirnschäden bei Ratten reduzieren könnte, und fanden heraus, dass die Kombinationstherapie die wichtigsten Krankheitsmarker stärker senkte als jede Behandlung für sich allein.
J1 QuelleJournal of neuroimmunologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. März 2026 - KOHORTENSTUDIEKohortenstudie
Einzigartige Proteinmuster im Gehirn von Alzheimer-Patienten sagen kognitive Beeinträchtigungen voraus
Forscher verwendeten PET-Gehirnscans, um einzigartige Muster von Tau- und Amyloid-Proteinen bei einzelnen Alzheimer-Patienten zu kartieren, und fanden heraus, dass diese molekularen Fingerabdrücke kognitive Beeinträchtigungen besser vorhersagten als herkömmliche Bildgebungsmaßnahmen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen chemische Strategien zur Verhinderung der Ansammlung toxischer Proteine bei neurodegenerativen Erkrankungen
Forscher haben Ansätze untersucht, die Nanomaterialien, kleine Moleküle und Metallkomplexe nutzen, um drei Schlüsselproteine—Amyloid-β, Tau und α-Synuclein—zu modifizieren, die fehlgefaltet sind und neuronalen Schaden verursachen.
A1 QuelleACS applied materials & interfacesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 18. Februar 2026 - META-ANALYSE — INDIREKTE EVIDENZZulassungsreife EvidenzMeta-Analyse
Krebsimmuntherapie-Medikamente könnten Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten in frühen Studien reduzieren
Eine Überprüfung von 40 Studien ergab, dass Immun-Checkpoint-Inhibitoren Plaques reduzierten und das Gedächtnis bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung verbesserten, während Krebspatienten, die diese Medikamente einnahmen, einige kognitive Vorteile zeigten.
M1 QuelleMolecular psychiatryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überprüfung untersucht das Potenzial bitterer Verbindungen gegen diabetesbedingten kognitiven Rückgang
Eine wissenschaftliche Überprüfung fasst Beweise zusammen, dass bittere Pflanzenverbindungen durch mindestens zehn verschiedene Mechanismen potenziell kognitiven Rückgang bei Diabetespatienten verhindern können, obwohl klinische Anwendungen noch Jahre entfernt sind.
M1 QuelleMini reviews in medicinal chemistryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Januar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie findet DNA-Veränderungen, die mit Tau- und Amyloid-Plaques verbunden sind
Forscher untersuchten DNA-Methylierungsmuster in zwei Mausmodellen von Alzheimer und fanden weitreichende Veränderungen in Genen, die mit der Gehirnfunktion in Verbindung stehen, wobei die Tau-Pathologie umfangreichere Veränderungen als Amyloid-beta zeigte.
N1 QuelleNPJ dementiaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Experimentelle Verbindung verbessert das Gedächtnis in einem Aluminium-induzierten Alzheimer-Tiermodell
Eine experimentelle Verbindung verbesserte das räumliche Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung bei Tieren, die Aluminiumchlorid erhielten, um die Alzheimer-Krankheit nachzuahmen, wobei die Effekte bei Dosen von 5, 10 und 20 mg/kg beobachtet wurden.
I1 QuelleIranian journal of basic medical sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - COMPUTERGESTÜTZTES MODELL — FORSCHUNGSWERKZEUGAndere Studienform
Computermodell prognostiziert personalisierte Alzheimer-Biomarkerprogression unter Verwendung der Gehirnvernetzung
Wissenschaftler haben ein mathematisches Modell entwickelt, das Gehirnverdrahtungsmuster nutzt, um vorherzusagen, wie sich zwei Schlüsselproteine bei Alzheimer – Tau und Amyloid-beta – bei einzelnen Patienten ausbreiten, und alle auf einen gemeinsamen Krankheitszeitstrahl ausrichtet, um einen besseren Vergleich zu ermöglichen.
M1 QuelleMedical image analysisAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei