Aktuelle Forschung
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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Antioxidans aus Algen verlängert das Leben von Würmern und schützt vor Alzheimer-Schäden
Eine Verbindung aus braunen Algen verlängerte die Lebensspanne von Fadenwürmern um 12,1 % und schützte vor dem toxischen Proteinaufbau, der sowohl mit Alzheimer- als auch mit Parkinson-Krankheit in Labormodellen verbunden ist.
R1 QuelleRejuvenation researchOxidativer Stressveröffentlicht 17. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Verbindungen der traditionellen chinesischen Medizin könnten den schützenden Weg des Gehirns aktivieren, so eine Überprüfung
Forscher haben untersucht, wie Verbindungen der traditionellen chinesischen Medizin Nrf2, einen zellulären Abwehrweg, ansprechen, um vier zentrale Mechanismen der Alzheimer-Krankheit zu adressieren: oxidativer Stress, Entzündung, Amyloidansammlungen und Schäden an Tau-Proteinen.
T1 QuelleThe American journal of Chinese medicineOxidativer Stressveröffentlicht 17. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Afrikanischer Pflanzenextrakt an Laborratten mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen getestet
Forscher testeten einen Extrakt aus einer afrikanischen Heilpflanze an 30 Laborratten mit chemisch induzierten Alzheimer-ähnlichen Veränderungen über 56 Tage und maßen Gedächtnis- und Gehirnchemie-Marker.
J1 QuelleJournal of ethnopharmacologyTau-Proteinveröffentlicht 9. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
DJ-1-Protein verbindet frühe Schlafveränderungen mit Gehirnschutz bei Parkinson
Forscher beschreiben, wie das Protein DJ-1 Gehirnzellen vor Schäden bei Parkinson schützt und zwei Alterungssysteme verbindet: das Nervensystem und die Haut.
M1 QuelleMolecular neurobiologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 8. Juni 2026Volltext frei - PILOTSTUDIE — VORLÄUFIGAndere Studienform
Fermentiertes Papaya-Präparat verbesserte die Aufmerksamkeit und reduzierte oxidativen Stress bei Berufskraftfahrern
In einer einmonatigen Pilotstudie mit Bus- und Rennfahrern reduzierte ein fermentiertes Papaya-Präparat die Marker für oxidativen Stress und verbesserte die Reaktionszeiten im nützlichen Sichtfeld, jedoch hatte die kleine Studie keine Kontrollgruppe.
J1 QuelleJournal of the American Nutrition AssociationOxidativer Stressveröffentlicht 2. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen pflanzenbasierte Nanopartikel, die Gehirnzellen schützen könnten
Forscher überprüfen Laborbeweise, die darauf hindeuten, dass pflanzenbasierte Nanopartikel drei wichtige Krankheitsprozesse bei Parkinson—Proteinansammlungen, oxidativen Stress und Zelltod—ansprechen könnten, obwohl mit menschlichen Tests noch nicht begonnen wurde.
N1 QuelleNeurochemistry internationalOxidativer Stressveröffentlicht 2. Juni 2026 - EXPERTENÜBERSICHTExpertenmeinung
Winzige Partikel zeigen vielversprechende Ansätze zur Diagnose und Behandlung von vaskulärer Demenz
Eine umfassende Übersicht untersucht, wie entwickelte Nanopartikel—mikroskopische Werkzeuge, die kleiner als Zellen sind—die Bildgebung früher Gehirnveränderungen verbessern und gezielte Behandlungen für vaskuläre Demenz, die zweithäufigste Demenzform, die 15-20% der Patienten betrifft, liefern könnten.
C1 QuelleCNS neuroscience & therapeuticsVaskuläre Faktorenveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick verbindet oxidativen Stress mit der Schwere von Alzheimer trotz Behandlungslücken
Klinische Studien zeigen konsequent erhöhte Marker für oxidativen Stress bei Alzheimer-Patienten, die sich mit dem Fortschreiten der Krankheit verschlimmern, während flavonoidhaltige Antioxidantien, die in Tiermodellen als schützend erwiesen sind, in humanen Studien keine klaren Vorteile gezeigt haben.
R1 QuelleRedox report : communications in free radical researchOxidativer Stressveröffentlicht 26. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — PRÄKLINISCHE EVIDENZExpertenmeinung
Fisetin zeigt vielversprechende Ergebnisse in Labor-Modellen von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen
Eine Übersicht über Laborstudien zeigt, dass Fisetin, eine Pflanzenverbindung, den Aufbau von toxischen Proteinen und Entzündungen in Gehirnzellen und Tiermodellen reduziert, aber klinische Beweise beim Menschen fehlen weiterhin.
C1 QuelleCNS & neurological disorders drug targetsSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 22. Mai 2026 - EXPERTENÜBERSICHTExpertenmeinung
Die Forschungsübersicht untersucht, wie mitochondriale Schäden Alzheimer über einfachen Energieverlust hinaus vorantreiben
Wissenschaftler haben Beweise überprüft, die zeigen, dass Mitochondrien – die Kraftwerke der Zelle – mehrere zerstörerische Rollen bei Alzheimer spielen, nicht nur, indem sie keine Energie produzieren, sondern aktiv die Krankheitsprozesse im gesamten Gehirn verstärken.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 22. Mai 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Eisengetriebener Zelltod in Gehirnunterstützenden Zellen Könnte Alzheimer-Fortschritt Vorantreiben
Eine wissenschaftliche Übersicht identifiziert Ferroptose – eine Art eisenabhängiger Zelltod – in gehirnunterstützenden Zellen, die Astrozyten genannt werden, als zentrales Mechanismus, das mehrere Wege verbindet, die zum Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit beitragen.
A1 QuelleAging and diseaseOxidativer Stressveröffentlicht 21. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Kunststoffmikropartikel schädigen Nervenzellen in Laborstudie
Wissenschaftler setzten menschliche Nervenzellen 100 Mikrogramm pro Milliliter Polyethylenterephthalat-Mikroplastik aus und beobachteten nach 24 bis 48 Stunden eine erhöhte Zellschädigung und oxidativen Stress.
T1 QuelleToxicology and applied pharmacologyOxidativer Stressveröffentlicht 20. Mai 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
RNA-Molekül miR-223-3p fördert Gehirnentzündungen bei Alzheimer
Forscher fanden heraus, dass ein spezifisches RNA-Molekül, miR-223-3p, bei Alzheimer-Patienten erhöht ist und die entzündliche Aktivierung in Gehirnimmunkzellen durch einen neu entdeckten Stoffwechselmechanismus, der Laktat umfasst, antreibt.
I1 QuelleInternational journal of molecular medicineOxidativer Stressveröffentlicht 15. Mai 2026Volltext frei - SYSTEMATISCHE ÜBERSICHTSARBEIT — NUR PRÄKLINISCHZulassungsreife EvidenzSystematische Übersichtsarbeit
Dimethylfumarat zeigt vielversprechende Ergebnisse in Tiermodellen von Alzheimer, systematische Überprüfung ergibt
Eine Überprüfung von 18 Laborstudien ergab, dass Dimethylfumarat, ein bereits für Multiple Sklerose zugelassenes Medikament, toxische Gehirnproteine reduzierte und das Gedächtnis in Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit verbesserte.
I1 QuelleInternational journal of molecular sciencesOxidativer Stressveröffentlicht 9. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Pflanzenverbindung schützte Laborzellen vor Schäden durch Alzheimer-Protein
Die Vorbehandlung mit Escin in einer Konzentration von 2 Mikromolar schützte neuronale Zellen vor Schäden, die durch das Amyloid-beta-Protein verursacht wurden, und reduzierte oxidativen Stress, Zellsterben und Entzündungen in Laborversuchen.
J1 QuelleJournal of biochemical and molecular toxicologyOxidativer Stressveröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Ginseng-Verbindung reduziert Alzheimer-Schäden bei Mäusen über den oxidativen Stressweg
Eine traditionelle chinesische Medizinverbindung namens Ginsenoside Rh2 verbesserte das Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung bei Alzheimer-Mäusen, als sie täglich fünf Wochen lang mit 20 mg pro Kilogramm verabreicht wurde.
J1 QuelleJournal of biochemical and molecular toxicologyOxidativer Stressveröffentlicht 1. Mai 2026 - COMPUTERGESTÜTZTE GENETIKSTUDIEAndere Studienform
Genetische Analyse identifiziert Gene für oxidativen Stress, die potenziell mit dem Risiko für Alzheimer verbunden sind
Forscher verwendeten genetische Daten von Tausenden von Menschen, um fünf Schlüsselgene zu identifizieren, die an oxidativem Stress beteiligt sind und die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit beeinflussen könnten, und heben potenzielle neue therapeutische Ziele hervor.
T1 QuelleThe journal of prevention of Alzheimer's diseaseOxidativer Stressveröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Der Pilzbestandteil Ergosterol verbesserte das Gedächtnis im Alzheimer-Mausmodell
Ergosterol, isoliert aus dem Sparassis crispa-Pilz, blockierte die Aktivität der Acetylcholinesterase und verbesserte das räumliche Gedächtnis in einem durch Trimethyltin induzierten Mausmodell für kognitive Beeinträchtigungen, wobei dosisabhängige Vorteile ohne Lebertoxizität gezeigt wurden.
F1 QuelleFood science & nutritionOxidativer Stressveröffentlicht 1. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Mit Baicalein beladene Nanopartikel reduzieren Alzheimer-Symptome bei Ratten
Bei Ratten mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung verbesserten Nanopartikel, die die Pflanzenverbindung Baicalein transportierten, Gedächtnistests, reduzierten drei Entzündungsmarker (TNF-α, IL-6, IL-1β) und senkten toxische Amyloid-beta-Ablagerungen im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen.
B1 QuelleBiomaterials advancesOxidativer Stressveröffentlicht 1. April 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Urolithin-Verbindungen zeigen bescheidene Gedächtnisvorteile im Alzheimer-Modell bei Ratten
Zwei pflanzliche Verbindungen verbesserten das Gedächtnis und reduzierten die Gehirnentzündung bei Ratten mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen, wobei die Vorteile nach 14 Tagen Behandlung in einer Gruppe von 56 Tieren auftraten.
B1 QuelleBMC pharmacology & toxicologyOxidativer Stressveröffentlicht 7. März 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Laborstudie zeigt, wie Tau-Proteinaggregate Nervenzellen schädigen
Anhand kultivierter Nervenzellen zeigten die Forscher, dass Tau-Oligomere in Zellen eindringen und den Zelltod auslösen, indem sie die mitochondriale Funktion stören, reaktive Sauerstoffspezies erhöhen und das Kalziumgleichgewicht destabilisieren.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADTau-Proteinveröffentlicht 1. März 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung zeigt vielversprechende Ergebnisse bei Alzheimer-Mäusen über den oxidativen Stressweg
Eine natürliche Pflanzenverbindung verbesserte die kognitive Funktion und reduzierte den Aufbau von toxischen Proteinen bei 5×FAD-Alzheimer-Mäusen, indem sie den Keap1/Nrf2-Weg aktivierte, einen wichtigen zellulären Schutzmechanismus gegen oxidativen Stress.
E1 QuelleEuropean journal of pharmacologyOxidativer Stressveröffentlicht 28. Februar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Chinesische Kräuterformel reduziert oxidativen Stress im Alzheimer-Modell von Zebrafischen
ShengHui-Decoction, eine traditionelle chinesische Kräuterformel, wurde in drei Dosisstufen an Zebrafischen getestet, die Aluminiumchlorid ausgesetzt waren, um die Alzheimer-Krankheit zu modellieren, und zeigte reduzierte Marker für oxidativen Schaden und Neuroinflammation.
J1 QuelleJournal of ethnopharmacologyOxidativer Stressveröffentlicht 10. Februar 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Knoblauchverbindung zeigt vielversprechende Ergebnisse gegen Gehirnalterung bei Ratten
In einer Studie mit 48 alternden Ratten verbesserte ein Extrakt aus Knoblauch namens Allicin das Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung nach achtwöchiger Behandlung mit zwei verschiedenen Dosen.
T1 QuelleTissue & cellOxidativer Stressveröffentlicht 1. Februar 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die Immunzellen des Gehirns können von schützend zu schädlich wechseln, so die Überprüfung
Eine umfassende Überprüfung untersucht, wie zwei Arten von Immunzellen im Gehirn—Mikroglia und Astrozyten—anfänglich gegen Neurodegeneration in drei wichtigen Krankheiten schützen, aber schädlich werden können, wenn sie chronisch aktiviert sind.
N1 QuelleNeurosciences (Riyadh, Saudi Arabia)Neuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - ANIMAL STUDYGrundlagenforschungTierstudie
Neue Silberverbindung überquert die Blut-Hirn-Schranke und schützt Neuronen bei Alzheimer-Mäusen
Forscher haben ein silberbasiertes Molekül entwickelt, das die Blut-Hirn-Schranke überquert und toxische Amyloid-Proteinansammlungen sowie oxidative Zellschäden bei im Labor genetisch veränderten Mäusen, die eine Alzheimer-ähnliche Krankheit entwickeln, reduziert.
A1 QuelleAdvanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)Vaskuläre Faktorenveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNG — ÜBERBLICKSARBEITExpertenmeinung
Überblick verbindet Lymphödem mit systemischer Entzündung und potenziellem Alzheimer-Risiko
Diese integrative Übersicht zeigt, dass ein Lymphödem in einem Glied oxidative Stress und Entzündungen auslöst, die beide Gliedmaßen und potenziell das Gehirn betreffen, mit ersten Hinweisen, die es mit dem Risiko für Alzheimer-Krankheit verknüpfen.
S1 QuelleSeminars in plastic surgeryOxidativer Stressveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überprüfung untersucht das Potenzial von Astaxanthin in mehreren Krankheitsbereichen
Forscher haben bestehende Beweise für Astaxanthin, eine natürliche antioxidative Verbindung, überprüft und potenzielle Vorteile in mindestens neun Krankheitsbereichen, einschließlich Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, gefunden.
I1 QuelleInflammopharmacologyOxidativer Stressveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Vitamin C zeigt schützende Effekte im Fruchtfliegenmodell der Alzheimer-Krankheit
Forscher fanden heraus, dass die Supplementierung mit Ascorbinsäure oxidative Schäden reduzierte und die Bewegung in transgenen Fruchtfliegen verbesserte, die so modifiziert wurden, dass sie menschliche Alzheimer-Proteine produzieren, obwohl die menschliche Relevanz ungewiss bleibt.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchOxidativer Stressveröffentlicht 5. Januar 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenöle reduzieren Alzheimer-Biomarker in Rattenstudie
Bei Ratten, die mit fettreichen Diäten gefüttert wurden, die darauf ausgelegt waren, Alzheimer-Bedingungen nachzuahmen, reduzierte eine 5%ige Ergänzung mit nativem Olivenöl oder Tigernussöl krankheitsbezogene Biomarker und verbesserte die Aktivität von Antioxidantienenzymen im Vergleich zu den Kontrollen.
C1 QuelleCurrent pharmaceutical biotechnologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht, wie mitochondriale Dysfunktion Alzheimer und verwandte Gehirnerkrankungen vorantreibt
Ein neuer Überblick untersucht, wie energieproduzierende Strukturen in Zellen bei neurodegenerativen Erkrankungen, die fast 1 Milliarde Menschen weltweit betreffen, nicht richtig funktionieren, und diskutiert entwickelte Enzyme als potenzielle Behandlungen.
D1 QuelleDevelopmental neurobiologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Experimentelle Verbindung verbessert das Gedächtnis in einem Aluminium-induzierten Alzheimer-Tiermodell
Eine experimentelle Verbindung verbesserte das räumliche Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung bei Tieren, die Aluminiumchlorid erhielten, um die Alzheimer-Krankheit nachzuahmen, wobei die Effekte bei Dosen von 5, 10 und 20 mg/kg beobachtet wurden.
I1 QuelleIranian journal of basic medical sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht das Enzym Myeloperoxidase als potenzielles Ziel für die Alzheimer-Behandlung
Dieser Überblick untersucht Myeloperoxidase, ein Enzym, das in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten starke Oxidantien produziert, und erforscht sein Potenzial sowohl als Krankheitsmarker als auch als Ziel für zukünftige Behandlungen.
J1 QuelleJournal of enzyme inhibition and medicinal chemistryNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
FTO-Inhibitor schützt Nervenzellen vor oxidativem Stress in Laborstudie
Die Vorbehandlung kultivierter Nervenzellen mit 1 μM eines FTO-blockierenden Moleküls über 48 Stunden reduzierte signifikant den oxidativen Schaden durch chemischen Stress und bewahrte die zellulären Energiespeicher.
F1 QuelleFrontiers in molecular neuroscienceOxidativer Stressveröffentlicht 1. Januar 2025Volltext frei