Amyloid-Beta (Aβ)
Forschung an Amyloid-Plaques und deren Abbau — der historisch dominanteste Therapiepfad.
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- NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Der Cholesterinregulator PCSK9 könnte metabolische Probleme mit Alzheimer-Krankheit verbinden
Eine wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie PCSK9, ein Protein, das Cholesterin im Körper reguliert, möglicherweise durch mindestens acht verschiedene Mechanismen im Gehirn zu Alzheimer beiträgt.
M1 QuelleMetabolic brain diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 17. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Nanopartikelansatz zeigt vielversprechende Ergebnisse im Rattenmodell für kognitive Beeinträchtigung
Wissenschaftler testeten speziell entwickelte Nanopartikel bei Ratten mit chemisch induzierten Gedächtnisproblemen und fanden heraus, dass sie möglicherweise die Gehirnentzündung reduzieren, indem sie gezielt beeinflussen, wie Immunzellen mit Proteinen interagieren, die sich bei Alzheimer ansammeln.
M1 QuelleMolecular pharmaceuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftliche Übersicht untersucht, wie die Milz die Alzheimer-Krankheit beeinflussen kann
Forscher haben aktuelle Beweise zusammengetragen, wie regulatorische Immunzellen in der Milz den Verlauf von Alzheimer beeinflussen könnten, indem sie die Entzündung im gesamten Körper kontrollieren, was potenziell Behandlungsansätze über das Gehirn hinaus eröffnet.
M1 QuelleMolecular biology reportsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT — EXPERTEN-SYNTHESEExpertenmeinung
Das Immunprotein IFITM3 verbindet Gehirnentzündung mit der Entwicklung von Alzheimer
Forscher überprüfen aufkommende Beweise, die zeigen, dass das Immunprotein IFITM3 die Produktion von Amyloid-beta direkt über Gamma-Secretase moduliert und somit Neuroinflammation mit einem der beiden Hauptpathologien von Alzheimer verknüpft.
D1 QuelleDNA and cell biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Der Lakritzbestandteil verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, indem er mehrere Wege anspricht
In einer vierwöchigen Mäusestudie verbesserte Licochalcone A aus der Lakritz-Wurzel das Langzeitgedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung in einem Alzheimer-Modell, indem es den Glukosestoffwechsel, Amyloidplaques und Entzündungen gleichzeitig ansprach.
G1 QuelleGeroScienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEQuerschnittsstudie
Hirnimmunkörper könnten Widerstand gegen Demenz trotz Alzheimer-Pathologie erklären
Forscher untersuchten Hirngewebe von Menschen in ihren 80ern und 100ern mit ähnlichen Amyloidspiegeln und fanden heraus, dass spezifische Übergänge von Immunzellen bestimmen, ob die Pathologie zu Demenz oder kognitiver Resilienz führt.
N1 QuelleNature medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die Alzheimer-Krankheit umfasst mehrere Gehirnpathologien über Amyloid und Tau hinaus
Eine Übersicht über klinische Kohortenstudien zeigt, dass mindestens drei häufige Co-Pathologien – Alpha-Synuclein-Ablagerungen, vaskuläre Schäden und TDP-43-Proteinansammlungen – zu den Symptomen und dem Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit neben Amyloid und Tau beitragen.
J1 QuelleJournal of internal medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des Entzündungsproteins verhindert Probleme im Gehirnnetzwerk bei Alzheimer-Mäusen
Bei 16 Monate alten Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer entwickeln, stellte die Entfernung eines mit Gehirnentzündungen verbundenen Proteins die normalen Aktivitätsmuster in gedächtnisbezogenen Gehirnregionen wieder her, ohne Amyloid-Plaques oder Tau-Verwicklungen zu beseitigen.
J1 QuelleJournal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and MetabolismAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 31. Mai 2026 - ANIMAL STUDYGrundlagenforschungTierstudie
Stressblockierendes Medikament verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, ohne Plaques zu reduzieren
Bei 10 Monate alten Alzheimer-Mäusen verbesserte eine 23-tägige Behandlung mit 2BAct das Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung sowie Tau-Verklumpungen, obwohl die Amyloid-β-Plaques unverändert blieben.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026 - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick Verbindet Alzheimer und Parkinson Durch Gemeinsame Proteinwege
Wissenschaftler haben untersucht, wie Transmembranproteine zu sowohl Alzheimer- als auch Parkinson-Krankheit beitragen, und dabei gemeinsame Mechanismen wie abnorme Proteinstruktur und Kalziumsignalisierung identifiziert, die zukünftige Therapien leiten könnten.
C1 QuelleCurrent neuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
HIV-Infektion beschleunigt Alzheimer-ähnliche Hirnschäden bei Forschungmäusen
Forscher haben Mäuse mit sowohl HIV- als auch Alzheimer-Genetik geschaffen und festgestellt, dass die Virusinfektion die Ansammlung von Amyloid und Hirnschäden über vier Monate beschleunigte, was das erste Tiermodell bietet, um Mechanismen der HIV-assoziierten Demenz zu untersuchen.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei - MENSCHLICHE GEWEBESTUDIE — BEOBACHTENDQuerschnittsstudie
Die Gehirne von Frauen zeigen mehr Entzündungen bei Alzheimer trotz ähnlicher Proteinansammlungen
Bei der Analyse von Gewebe von 182 Spendern fanden die Forscher heraus, dass Frauen und Männer vergleichbare Alzheimer-Proteinablagerungen hatten, aber Frauen zeigten signifikant mehr Gehirnentzündungen und Gewebeverlust, möglicherweise verbunden mit Veränderungen der Östrogenrezeptoren.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Mai 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie verfolgt, wie Geruch, Gehör und Gleichgewicht mit Alzheimer-Plaques abnehmen
Forscher verfolgten Alzheimer-Mäuse in drei Altersstufen und stellten fest, dass die Geruchsempfindlichkeit nach 6 Monaten abnahm und die Hörreaktionen schwächer wurden, begleitet von Gehirnentzündungen und Amyloidablagerungen.
J1 QuelleJournal of veterinary scienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Mai 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick zeigt, wie Amyloid-beta-Proteine toxische Klumpen bei Alzheimer bilden
Wissenschaftler haben untersucht, was über Amyloid-beta, das kleine Protein mit 38 bis 43 Aminosäuren, das schädliche Klumpen im Gehirn von Alzheimer-Patienten bildet, bekannt ist, und mehrere Faktoren identifiziert, die diesen Prozess steuern.
L1 QuelleLife sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Wasserstoffgas reduziert Alzheimer-Marker bei Mäusen
Die tägliche Inhalation von 2% Wasserstoffgas über vier Wochen reduzierte die Gehirnentzündung, den oxidativen Stress und die Amyloid-beta-Plaques bei genetisch veränderten Mäusen, die gezüchtet wurden, um Alzheimer-ähnliche Veränderungen zu entwickeln.
A1 QuelleAntioxidants (Basel, Switzerland)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 23. März 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
RNA-Protein zeigt gegensätzliche Effekte bei Alzheimer und anderen Gehirnerkrankungen
Eine neue wissenschaftliche Übersicht analysiert, wie ein RNA-regulierendes Protein, YTHDF2, Gehirnzellen bei fünf wichtigen neurologischen Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, entweder helfen oder schaden kann.
W1 QuelleWorld journal of experimental medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 20. März 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSBILDSTUDIEQuerschnittsstudie
Gehirnimmunkörper zeigen zwei gegensätzliche Rollen in den Stadien der Alzheimer-Krankheit
Eine Gehirnbildgebungsstudie mit 139 Personen ergab, dass Immunzellen, die Mikroglia genannt werden, zunächst Neuronen in frühen Krankheitsstadien schützen und dann im Verlauf der Alzheimer-Krankheit Schäden verursachen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Kaliumkanalöffner könnten Gehirnzellen bei Alzheimer durch multiple Mechanismen schützen
Eine Übersicht untersucht, wie ATP-sensitive Kaliumkanalöffner potenziell den Zelltod von Nervenzellen bei Alzheimer verhindern könnten, indem sie sechs verschiedene zelluläre Wege ansprechen.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Januar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Experimentelle Verbindung verbessert das Gedächtnis in einem Aluminium-induzierten Alzheimer-Tiermodell
Eine experimentelle Verbindung verbesserte das räumliche Gedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung bei Tieren, die Aluminiumchlorid erhielten, um die Alzheimer-Krankheit nachzuahmen, wobei die Effekte bei Dosen von 5, 10 und 20 mg/kg beobachtet wurden.
I1 QuelleIranian journal of basic medical sciencesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSSTUDIE — GENETIKQuerschnittsstudie
Gemeinsame Gene verbinden Typ-2-Diabetes und Alzheimer-Krankheit
Eine pakistanische Studie mit 820 Teilnehmern identifizierte 58 Gene, die sowohl bei Typ-2-Diabetes als auch bei Alzheimer-Krankheit dysreguliert sind, was auf gemeinsame Mechanismen hinweist, die Entzündungen und Dysfunktionen von Gehirnzellen betreffen.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease reportsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei