Amyloid-Beta (Aβ)
Forschung an Amyloid-Plaques und deren Abbau — der historisch dominanteste Therapiepfad.
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- TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Neuer dualer Wirkstoffkandidat reduziert Plaques bei Alzheimer-Mäusen
Eine neu gestaltete Verbindung verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Amyloid-Plaques bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen und bietet einen potenziell sichereren Ansatz als frühere Medikamente, die Leberschäden verursachten.
A1 QuelleACS chemical biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Große Amyloidfasern schädigen Mausgehirnzellen schwerer als kleinere Proteinaggregate
Forscher, die Mausgehirngewebe verwendeten, fanden heraus, dass große faserartige Formen des Amyloid-beta-Proteins schwerere Schäden an den Verbindungen zwischen Gehirnzellen verursachten als die kleineren Aggregate, die zuvor als die Hauptursache für die Toxizität angesehen wurden.
A1 QuelleActa pharmacologica SinicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie findet Veränderungen der Gehirnwellen, bevor Alzheimer-Plaques erscheinen
Forscher entdeckten abnormale elektrische Aktivität in den Gehirnen von 1 Monat alten Mäusen mit genetischem Alzheimer-Risiko, bevor irgendwelche Plaques oder Entzündungen auftraten, was darauf hindeutet, dass sich Gehirnnetzwerke früher ändern könnten als bisher gedacht.
N1 QuelleNeurobiology of diseaseAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERSCHUTZSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Experimenteller Antikörper reduziert Plaques in Blutgefäßen des Gehirns im Alzheimer-Mausmodell
Wissenschaftler testeten einen neuen Antikörper, der auf das ApoE4-Protein abzielt, bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung und fanden heraus, dass er schädliche Amyloidablagerungen in den Blutgefäßen des Gehirns reduzierte, indem er bestehende Plaques über mehrere Wochen der Behandlung verkleinerte.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Der Lakritzbestandteil verbessert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen, indem er mehrere Wege anspricht
In einer vierwöchigen Mäusestudie verbesserte Licochalcone A aus der Lakritz-Wurzel das Langzeitgedächtnis und reduzierte die Gehirnentzündung in einem Alzheimer-Modell, indem es den Glukosestoffwechsel, Amyloidplaques und Entzündungen gleichzeitig ansprach.
G1 QuelleGeroScienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Experimentelles Peptid reduziert Plaques und stellt das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen wieder her
Ein 16-Aminosäure-Peptid namens GV1001 reduzierte Amyloid-Plaques und stellte das Gedächtnis bei genetisch modifizierten Mäusen wieder her, indem es Immunzellen half, toxische Proteine aus dem Gehirn zu entfernen.
E1 QuelleExperimental & molecular medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Wiederherstellung des zellulären Recyclings verbessert das Gedächtnis im Alzheimer-Mausmodell
Forscher fanden heraus, dass der zelluläre Reinigungsrezeptor FAM134B bei Alzheimer unterdrückt ist; seine Wiederherstellung bei 5XFAD-Mäusen reduzierte die Werte des amyloiden Vorläuferproteins, schützte Neuronen und verbesserte das Gedächtnis.
A1 QuelleAutophagyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026 - META-ANALYSE — NUR TIERSTUDIENZulassungsreife EvidenzMeta-Analyse
Die Stärkung des Gehirn-Immunsystems Rezeptors TREM2 reduziert Alzheimer-Plaques bei Mäusen
Eine Meta-Analyse von 12 Tierstudien zeigt, dass die Verbesserung von TREM2, einem Rezeptor auf Gehirnimmunkzellen, schädliche Amyloid-Plaques bei Mäusen, die zur Entwicklung einer Alzheimer-ähnlichen Pathologie gezüchtet wurden, signifikant reduzierte.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung blockiert Amyloidverklumpung im Gehirn von Mäusen und verbessert das Gedächtnis
Broussochalcone A, extrahiert aus der traditionellen Heilpflanze Broussonetia papyrifera, verhinderte die toxische Aggregation des Amyloid-beta-Proteins in niedrigen Dosen und stellte das Gedächtnis bei mit Scopolamin behandelten Mäusen in verschiedenen Verhaltenstests wieder her.
J1 QuelleJournal of ethnopharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie verknüpft Gehirnpeptid mit Gedächtnisverlust in Alzheimer-Modellen
Wissenschaftler fanden heraus, dass die Reduzierung eines spezifischen Gehirnpeptids bei Mäusen, die mit Alzheimer-ähnlichen Veränderungen genetisch verändert wurden, ihre Gedächtnisprobleme und Gehirnaktivitätsmuster erheblich verschlechterte, obwohl diese frühe Forschung nur an Labortieren und nicht an Menschen durchgeführt wurde.
AA2 QuellenAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, Alzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Das Protein MEGF10 hilft, toxisches Amyloid-beta in den Gehirnen von Alzheimer-Mäusen zu beseitigen
Forscher fanden heraus, dass Mäuse, denen das MEGF10-Protein fehlte, signifikant mehr Amyloid-beta in zwei wichtigen Gehirnregionen, dem Hippocampus und der Großhirnrinde, ansammelten, was darauf hindeutet, dass dieses Protein eine schützende Aufräumfunktion spielt.
N1 QuelleNeuroscience lettersAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Februar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie findet DNA-Veränderungen, die mit Tau- und Amyloid-Plaques verbunden sind
Forscher untersuchten DNA-Methylierungsmuster in zwei Mausmodellen von Alzheimer und fanden weitreichende Veränderungen in Genen, die mit der Gehirnfunktion in Verbindung stehen, wobei die Tau-Pathologie umfangreichere Veränderungen als Amyloid-beta zeigte.
N1 QuelleNPJ dementiaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei