Amyloid-Beta (Aβ)
Forschung an Amyloid-Plaques und deren Abbau — der historisch dominanteste Therapiepfad.
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- MOLECULAR PATHOLOGY — MECHANISTIC INSIGHTSQuerschnittsstudie
Zwei TREM2-Genvarianten erhöhen das Risiko für Alzheimer durch unterschiedliche Mechanismen der Immunzellen
Die Analyse von menschlichem Gehirngewebe von Trägern der TREM2-Varianten R47H und R62H zeigt unterschiedliche Muster der Mikroglia-Dysfunktion, wobei R47H geschwächte Immunantworten auf Amyloidplaques und R62H Auswirkungen auf entzündliche Signalwege zeigt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - QUERSCHNITTLICHE GEWEBESTUDIEQuerschnittsstudie
Der Mikroglia-Rezeptor GPR34 bleibt stabil trotz Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten
Forscher analysierten 187.670 Gehirnimmunkzellen von Alzheimer-Patienten und fanden heraus, dass der Rezeptor GPR34 unverändert bleibt, trotz Ablagerungen von Amyloid und Tau, was Annahmen über die Reaktionen der Mikroglia in Frage stellt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Durch Bewegung freigesetzte Vesikel helfen, Gehirnplaques bei Alzheimer-Mäusen zu beseitigen
Bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit verbesserte Bewegung die kognitive Funktion, indem Skelettmuskeln mikroskopisch kleine Vesikel freisetzten, die ins Gehirn reisten und die Fähigkeit der Mikroglia verbesserten, toxische Amyloidplaques zu beseitigen.
N1 QuelleNature agingAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 12. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Alkohol verändert die Gehirnschaltungen bei Alzheimer unterschiedlich in Amyloid- und Tau-Mausmodellen
In einer Studie mit zwei unterschiedlichen Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass chronische Alkoholexposition die Gehirnschaltungen in entgegengesetzte Richtungen umschaltete, abhängig davon, ob Amyloid- oder Tau-Pathologie vorlag.
N1 QuelleNeuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 6. Juni 2026Volltext frei - KOHORTENSTUDIEQuerschnittsstudie
Hirnimmunkörper könnten Widerstand gegen Demenz trotz Alzheimer-Pathologie erklären
Forscher untersuchten Hirngewebe von Menschen in ihren 80ern und 100ern mit ähnlichen Amyloidspiegeln und fanden heraus, dass spezifische Übergänge von Immunzellen bestimmen, ob die Pathologie zu Demenz oder kognitiver Resilienz führt.
N1 QuelleNature medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 4. Juni 2026Volltext frei - META-ANALYSE — NUR TIERSTUDIENZulassungsreife EvidenzMeta-Analyse
Die Stärkung des Gehirn-Immunsystems Rezeptors TREM2 reduziert Alzheimer-Plaques bei Mäusen
Eine Meta-Analyse von 12 Tierstudien zeigt, dass die Verbesserung von TREM2, einem Rezeptor auf Gehirnimmunkzellen, schädliche Amyloid-Plaques bei Mäusen, die zur Entwicklung einer Alzheimer-ähnlichen Pathologie gezüchtet wurden, signifikant reduzierte.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 2. Juni 2026Volltext frei - QUERSCHNITTSBILDSTUDIEQuerschnittsstudie
Gehirnimmunkörper zeigen zwei gegensätzliche Rollen in den Stadien der Alzheimer-Krankheit
Eine Gehirnbildgebungsstudie mit 139 Personen ergab, dass Immunzellen, die Mikroglia genannt werden, zunächst Neuronen in frühen Krankheitsstadien schützen und dann im Verlauf der Alzheimer-Krankheit Schäden verursachen.
A1 QuelleAlzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's AssociationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei