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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Häufiges ED-Medikament beeinflusst Amyloid-Protein in im Labor gezüchteten Gehirnzellen
Wissenschaftler fanden heraus, dass Vardenafil, ein Medikament gegen erektile Dysfunktion, die Amyloid-beta-Proteinwerte erhöht und die Kommunikation zwischen im Labor gezüchteten Gehirnzellen stärkt, ob diese Erkenntnis jedoch auf die Alzheimer-Krankheit beim Menschen zutrifft, bleibt unklar.
N1 QuelleNeurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 7. Juni 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Zucker-Moleküle an Gehirnrezeptoren beeinflussen, wie Zellen mit Alzheimer-Proteinen umgehen
Laborforschung hat ergeben, dass Zucker-Modifikationen an Zellrezeptoren verändern, wie Zellen Tau- und Amyloid-β-Proteine aufnehmen, was sie in entgegengesetzte Richtungen beeinflusst und möglicherweise den Verlauf der Alzheimer-Krankheit beeinflusst.
S1 QuelleScience advancesAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 5. Juni 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Osteoporose-Medikament blockiert Alzheimer-assoziiertes Protein in Laborstudie
Computermodellierung und Zellexperimente zeigten, dass Risedronat, ein von der FDA zugelassenes Osteoporose-Medikament, die schädliche Proteinaktivität reduzierte, indem es DKK1 mit einer IC50 von 65,94 Mikromolar in Labortests blockierte.
E1 QuelleEuropean journal of pharmacologySynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 14. Mai 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Insulin-sensitives Proteincomplex reguliert die Amyloidproduktion in kultivierten Neuronen
Forscher fanden heraus, dass ein acht-Protein-Komplex die Bewegung des Amyloid-Vorläuferproteins in Neuronen reguliert, und dessen Blockierung die toxische Sekretion von Amyloid-beta in Laborzellkulturen signifikant reduzierte.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyMetabolismus & Bioenergetikveröffentlicht 17. April 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Kupferungleichgewicht führt zu Zellsterben im Gehirn über einen distincten Weg im Alzheimer-Modell
Wissenschaftler entwickelten fluoreszierende Sonden, die gleichzeitig zwei Formen von Kupfer in lebenden Neuronen verfolgen, und zeigten, dass Amyloid-beta zu einer Kupferansammlung führt, die einen distincten kupferabhängigen Zellsterbeweg verursacht.
A1 QuelleAngewandte Chemie (International ed. in English)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 27. März 2026Volltext frei - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Biflavonoide blockieren die Aufnahme des toxischen Amyloidproteins in Laborzellstudien
Laborstudien zeigten, dass Biflavonoide, natürliche Pflanzenverbindungen, dosisabhängig die zelluläre Aufnahme des Amyloid-beta-42-Proteins blockierten und die toxische Proteinaggregation in Zellkulturen verhinderten, was Schlüsselmechanismen im Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit darstellt.
M1 QuelleMolecular nutrition & food researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Januar 2026Volltext frei