Amyloid-Beta (Aβ)
Forschung an Amyloid-Plaques und deren Abbau — der historisch dominanteste Therapiepfad.
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- TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Nanopartikelansatz zeigt vielversprechende Ergebnisse im Rattenmodell für kognitive Beeinträchtigung
Wissenschaftler testeten speziell entwickelte Nanopartikel bei Ratten mit chemisch induzierten Gedächtnisproblemen und fanden heraus, dass sie möglicherweise die Gehirnentzündung reduzieren, indem sie gezielt beeinflussen, wie Immunzellen mit Proteinen interagieren, die sich bei Alzheimer ansammeln.
M1 QuelleMolecular pharmaceuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Schlaganfall löst schützende Gehirnzellreaktion in Alzheimer-Mausmodellen aus
In Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit fanden Forscher heraus, dass ein ischämischer Schlaganfall unerwartet Immunzellen, die Mikroglia genannt werden, dazu anregte, kompakte, relativ inerte Amyloidplaques zu bilden, die denen bei kognitiv resilienten Patienten ähneln.
J1 QuelleJournal of neuroinflammationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Experimentelles Peptid reduziert Plaques und stellt das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen wieder her
Ein 16-Aminosäure-Peptid namens GV1001 reduzierte Amyloid-Plaques und stellte das Gedächtnis bei genetisch modifizierten Mäusen wieder her, indem es Immunzellen half, toxische Proteine aus dem Gehirn zu entfernen.
E1 QuelleExperimental & molecular medicineAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Andrographolide verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Plaques bei Alzheimer-Mäusen
Forscher testeten eine Pflanzenverbindung an Mäusen, die mit fünf Alzheimer-Mutationen ausgestattet waren, und fanden heraus, dass sie das Gedächtnis verbesserte, toxische Plaques reduzierte und die Funktion von Immunzellen bei Männern und Frauen unterstützte.
I1 QuelleiScienceAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 20. Mai 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Zwei CD33-Proteinvarianten könnten das genetische Risiko für Alzheimer erklären
Eine neue Übersicht erklärt, wie zwei Versionen des Immunproteins CD33 – eine schädliche, eine schützende – bestimmen, warum bestimmte genetische Varianten das Risiko für Alzheimer bei einigen Personen erhöhen.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. April 2026Volltext frei