Amyloid-Beta (Aβ)
Forschung an Amyloid-Plaques und deren Abbau — der historisch dominanteste Therapiepfad.
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- POSTMORTEM FALL-KONTROLL-STUDIEMit Arzt umsetzbarFall-Kontroll-Studie
Studie zum Gehirngewebe bestätigt, dass Aducanumab Amyloid-Plaques entfernt, aber Tau-Verwicklungen nicht beeinflusst
Sechs Patienten, die Aducanumab erhielten und später starben, wiesen deutlich weniger Amyloid-Plaques in ihren Gehirnen auf, während Tau-Verwicklungen – das andere Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit – unverändert blieben und die Plaques nach Behandlungsende allmählich zurückkehrten.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 16. Juni 2026Volltext frei - TIERSCHUTZSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Experimenteller Antikörper reduziert Plaques in Blutgefäßen des Gehirns im Alzheimer-Mausmodell
Wissenschaftler testeten einen neuen Antikörper, der auf das ApoE4-Protein abzielt, bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung und fanden heraus, dass er schädliche Amyloidablagerungen in den Blutgefäßen des Gehirns reduzierte, indem er bestehende Plaques über mehrere Wochen der Behandlung verkleinerte.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 11. Juni 2026Volltext frei - EXPERTENMEINUNGExpertenmeinung
Überblick über Impfstoffe und Nanotechnologieansätze zur Behandlung von Alzheimer
Forscher untersuchten, wie Impfstoffe und Nanotechnologie Amyloid-beta-Ablagerungen und Tau-Verwicklungen anvisieren könnten, die beiden Proteinansammlungen, die den Gedächtnisverlust bei Alzheimer verursachen.
C1 QuelleCurrent Alzheimer researchAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026 - FORSCHUNGSLANDSCHAFTSANALYSEAndere Studienform
Globale Forschungslandkarte zeigt, dass Antikörpertherapien die Studien zur Alzheimer-Immuntherapie dominieren
Wissenschaftler haben 5.585 Forschungsarbeiten von 2005 bis 2025 analysiert und festgestellt, dass Antikörperbehandlungen, die auf Amyloid- und Tau-Proteine abzielen, die am häufigsten untersuchten Ansätze sind, mit neuem Interesse an der Kontrolle von Entzündungen und der Gesundheit des Mikrobioms.
C1 QuelleCurrent neuropharmacologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 22. Mai 2026 - LABORSTUDIEGrundlagenforschungZellstudie
Verschiedene Amyloidformen ziehen unterschiedliche Proteine im Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten an
Wissenschaftler identifizierten 48 einzigartige Proteine, die sich in der Nähe einer toxischen Amyloidvariante im Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten ansammeln, im Vergleich zu 28 in der Nähe von standardmäßigem Amyloid, was unterschiedliche molekulare Umgebungen offenbart, die den Krankheitsverlauf beeinflussen könnten.
R1 QuelleResearch squareAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 19. Mai 2026Volltext frei - META-ANALYSE — INDIREKTE EVIDENZZulassungsreife EvidenzMeta-Analyse
Krebsimmuntherapie-Medikamente könnten Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten in frühen Studien reduzieren
Eine Überprüfung von 40 Studien ergab, dass Immun-Checkpoint-Inhibitoren Plaques reduzierten und das Gedächtnis bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlicher Erkrankung verbesserten, während Krebspatienten, die diese Medikamente einnahmen, einige kognitive Vorteile zeigten.
M1 QuelleMolecular psychiatryAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei