Amyloid-Beta (Aβ)
Forschung an Amyloid-Plaques und deren Abbau — der historisch dominanteste Therapiepfad.
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- MOLECULAR PATHOLOGY — MECHANISTIC INSIGHTSQuerschnittsstudie
Zwei TREM2-Genvarianten erhöhen das Risiko für Alzheimer durch unterschiedliche Mechanismen der Immunzellen
Die Analyse von menschlichem Gehirngewebe von Trägern der TREM2-Varianten R47H und R62H zeigt unterschiedliche Muster der Mikroglia-Dysfunktion, wobei R47H geschwächte Immunantworten auf Amyloidplaques und R62H Auswirkungen auf entzündliche Signalwege zeigt.
A1 QuelleActa neuropathologicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 15. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Nanopartikelansatz zeigt vielversprechende Ergebnisse im Rattenmodell für kognitive Beeinträchtigung
Wissenschaftler testeten speziell entwickelte Nanopartikel bei Ratten mit chemisch induzierten Gedächtnisproblemen und fanden heraus, dass sie möglicherweise die Gehirnentzündung reduzieren, indem sie gezielt beeinflussen, wie Immunzellen mit Proteinen interagieren, die sich bei Alzheimer ansammeln.
M1 QuelleMolecular pharmaceuticsAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026 - EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Zwei CD33-Proteinvarianten könnten das genetische Risiko für Alzheimer erklären
Eine neue Übersicht erklärt, wie zwei Versionen des Immunproteins CD33 – eine schädliche, eine schützende – bestimmen, warum bestimmte genetische Varianten das Risiko für Alzheimer bei einigen Personen erhöhen.
M1 QuelleMolecular neurobiologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. April 2026Volltext frei