Aktuelle Forschung
11 mit Zusammenfassung · 0 neu eingegangen · 11 von 6434 Forschungsereignissen angezeigt
Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Pflanzenverbindung, die auf Alzheimer getestet wurde, verschlechterte Gehirnveränderungen bei Mäusen
Laboruntersuchungen zeigten, dass Fukinolsäure, eine Pflanzenverbindung mit antioxidativen Eigenschaften, toxische Amyloid-beta-Ablagerungen erhöhte und die mit dem Gedächtnis verbundenen Gehirnaktivitäten bei Mäusen mit fünf Alzheimer-assoziierten Genmutationen (5XFAD-Modell) verschlechterte.
B1 QuelleBiomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapieAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Diabetesmedikament beruhigt Gehirnentzündungen bei Mäusen, deutet auf Potenzial gegen Alzheimer hin
Bei männlichen Mäusen mit induzierter Gehirnentzündung verhinderte Semaglutid das Eindringen von Immunzellen und reduzierte entzündliche Signale in drei Gehirnzelltypen, was den entzündlichen Mustern bei der menschlichen Alzheimer-Krankheit entspricht.
N1 QuelleNature communicationsNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Mausstudie zeigt, dass toxische Amyloidklumpen Gehirnsynapsen schädigen, ohne Entzündungen auszulösen
Forscher, die genetisch veränderte Mäuse untersuchten, fanden heraus, dass nicht-fibrilläre Klumpen des Amyloid-beta-Proteins die Kommunikationspunkte zwischen Gehirnzellen schädigen und die Energieproduktion in Neuronen verändern, ohne die Immunreaktion des Gehirns zu aktivieren.
A1 QuelleAlzheimer's & Dementia (Wiley)Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 9. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des Gehirnrezeptors ROBO2 reduzierte Gedächtnisverlust bei alternden Mäusen
Wissenschaftler identifizierten einen Zwei-Protein-Weg, der sTREM1 und seinen Rezeptor ROBO2 umfasst und den Zelltod im Gehirn bei alternden Mäusen antreibt. Die Blockierung dieses Weges reduzierte den Schaden im Hippocampus und den Gedächtnisverlust.
M1 QuelleMolecular neurobiologyZelltod & Neurodegenerationveröffentlicht 3. Juni 2026Volltext frei - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Blockierung des Entzündungsproteins verhindert Probleme im Gehirnnetzwerk bei Alzheimer-Mäusen
Bei 16 Monate alten Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer entwickeln, stellte die Entfernung eines mit Gehirnentzündungen verbundenen Proteins die normalen Aktivitätsmuster in gedächtnisbezogenen Gehirnregionen wieder her, ohne Amyloid-Plaques oder Tau-Verwicklungen zu beseitigen.
J1 QuelleJournal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and MetabolismAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 31. Mai 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Verdauungsmedikament reduziert Gehirnplaques und Gedächtnisprobleme bei Alzheimer-Mäusen
Mäuse mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen erhielten ein bereits in Europa zugelassenes Medikament gegen Verdauungsprobleme und zeigten nach 52 Wochen weniger Gehirnplaque-Ablagerungen und eine bessere Gedächtnisleistung.
B1 QuellebioRxiv : the preprint server for biologyAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 25. Mai 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Das Astrozytenprotein PTP1B verursacht infektionsbedingte Hirnschäden bei Mäusen
Wissenschaftler fanden heraus, dass die Blockade von PTP1B in Astrozyten Mäuse mit chronischen Toxoplasma-Infektionen vor Hirnentzündungen und Gedächtnisverlust schützte, und ähnliche Muster traten in menschlichen Proben auf.
J1 QuelleJournal of neuroinflammationNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 29. April 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Amyloid-beta stört Kaliumkanäle und verursacht Gedächtnisdefizite bei Mäusen
Mit sechs komplementären experimentellen Ansätzen entdeckten Wissenschaftler, dass Amyloid-beta an das Kanalprotein Kvβ2 bindet, die elektrische Signalübertragung in Neuronen stört und Gedächtnisdefizite in Alzheimer-Mausmodellen verursacht.
M1 QuelleMolecular neurodegenerationAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 10. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Lungenimmunkzellen reduzieren Alzheimer-ähnliche Pathologie bei Mäusen durch Gehirn-Migration
Wissenschaftler entdeckten, dass Gedächtnis-B-Zellen aus den Lungen ins Gehirn reisen und Amyloid-beta-Ablagerungen bei 5×FAD-Mäusen, einem genetisch modifizierten Modell, das Alzheimer-ähnliche Pathologie entwickelt, reduzieren können, was auf einen neuen Schutzmechanismus hindeutet.
A1 QuelleActa pharmacologica SinicaAmyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 1. März 2026Volltext frei - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Durch Bewegung freigesetzte Blutpartikel reduzieren Gehirnplaques bei Mäusen
Japanische Forscher fanden heraus, dass winzige Partikel, die während der Bewegung in den Blutkreislauf freigesetzt werden, helfen, Alzheimer-ähnliche Gehirnplaques bei Mäusen zu verhindern, aber das Blockieren dieser Partikel beseitigte den Großteil des schützenden Effekts.
N1 QuelleNeurochemistry internationalNicht-pharmakologische Therapienveröffentlicht 1. Februar 2026 - TIERSTUDIEGrundlagenforschungTierstudie
Orchideenalkaloid schützt die Gehirnfunktion bei Alzheimer-Mäusen mit schlechter Durchblutung
Eine Verbindung aus der Dendrobium-Orchidee verbesserte das Gedächtnis, die Beweglichkeit und die Gehirngesundheit bei 12 Monate alten Mäusen mit Alzheimer-Krankheit und chronisch reduzierter Blutzufuhr zum Gehirn.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADSynaptische Plastizität & Neuroprotektionveröffentlicht 1. Februar 2026