MedPulseWissen. Forschen. Heilen.
Anmelden
de▾
FragenThemenForschungNewsVideosAudioMethodik
Admin

Forschungsbereich

Alle Bereiche6434Amyloid-Beta (Aβ)1467Tau-Protein593Neuroinflammation & Immunsystem725Synaptische Plastizität & Neuroprotektion385Neurotransmitter-Therapien116Metabolismus & Bioenergetik262APOE & Genetik301Vaskuläre Faktoren331Darm-Hirn-Achse & Mikrobiom139Oxidativer Stress231Proteostase & Autophagie65Zelltod & Neurodegeneration96Zirkadianer Rhythmus & Schlaf141Epigenetik61Diagnostik & Biomarker779Nicht-pharmakologische Therapien378Klinische Studien & Zulassungen98

Amyloid-Beta (Aβ)

Neueste zuerst▾
Wichtigste zuerstNeueste zuerstÄlteste zuerstMeiste Quellen zuerst

Forschung an Amyloid-Plaques und deren Abbau — der historisch dominanteste Therapiepfad.

Aktiver Themen-Filter:Genetic variantsFilter zurücksetzen

1 mit Zusammenfassung · 0 neu eingegangen

Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung

  • EXPERTENMEINUNG — NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEIT
    Expertenmeinung

    Zwei CD33-Proteinvarianten könnten das genetische Risiko für Alzheimer erklären

    Eine neue Übersicht erklärt, wie zwei Versionen des Immunproteins CD33 – eine schädliche, eine schützende – bestimmen, warum bestimmte genetische Varianten das Risiko für Alzheimer bei einigen Personen erhöhen.

    CD33MicrogliaAmyloid-betaGenetic variantsTREM2
    M
    1 QuelleMolecular neurobiology
    Amyloid-Beta (Aβ)veröffentlicht 29. April 2026Volltext frei
MedPulse

MedPulse ist eine KI-gestützte Aggregations-Plattform. Inhalte ersetzen keine ärztliche Beratung. Bei medizinischen Entscheidungen wende dich an deinen behandelnden Arzt.