Neuroinflammation & Immunsystem
Rolle des Immunsystems und entzündlicher Prozesse im Gehirn.
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Mit patientenfreundlicher Zusammenfassung
- NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Wissenschaftler überprüfen, wie Mundbakterien die Alzheimer-Krankheit beeinflussen könnten
Forscher haben untersucht, wie Mundbakterien möglicherweise durch den Blutkreislauf ins Gehirn gelangen, wo sie Entzündungen auslösen und zur Ansammlung von Alzheimer-assoziierten Proteinen beitragen könnten.
J1 QuelleJournal of Alzheimer's disease : JADNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 12. Juni 2026 - TIERVERSUCHGrundlagenforschungTierstudie
Das vaskuläre Protein Robo4 hilft, die Gehirnentzündung bei Alzheimer-Mäusen zu kontrollieren
Forscher fanden heraus, dass das Löschen des Robo4-Proteins die Entzündung im Gehirn von Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Mutationen verschlechterte, was darauf hindeutet, dass die Stabilität der Blutgefäße eine Rolle im Krankheitsverlauf spielt.
P1 QuellePhysiological reportsNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Juni 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Die Immunzellen des Gehirns können von schützend zu schädlich wechseln, so die Überprüfung
Eine umfassende Überprüfung untersucht, wie zwei Arten von Immunzellen im Gehirn—Mikroglia und Astrozyten—anfänglich gegen Neurodegeneration in drei wichtigen Krankheiten schützen, aber schädlich werden können, wenn sie chronisch aktiviert sind.
N1 QuelleNeurosciences (Riyadh, Saudi Arabia)Neuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Februar 2026Volltext frei - NARRATIVE ÜBERSICHTSARBEITExpertenmeinung
Überblick untersucht das Enzym Myeloperoxidase als potenzielles Ziel für die Alzheimer-Behandlung
Dieser Überblick untersucht Myeloperoxidase, ein Enzym, das in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten starke Oxidantien produziert, und erforscht sein Potenzial sowohl als Krankheitsmarker als auch als Ziel für zukünftige Behandlungen.
J1 QuelleJournal of enzyme inhibition and medicinal chemistryNeuroinflammation & Immunsystemveröffentlicht 1. Dezember 2025Volltext frei