Leberfunktionsstörungen können den Fortschritt der Alzheimer-Krankheit durch Stoffwechselwege beschleunigen
Forscher identifizieren die Leber-Hirn-Achse als einen zuvor unterschätzten Weg bei der Alzheimer-Krankheit, wobei mindestens vier leberabgeleitete Moleküle direkt die Gehirnentzündung, den Stoffwechsel und die Clearance von Krankheitsproteinen beeinflussen.
Was wurde untersucht?
Diese Übersicht untersuchte, wie die Leber zur Alzheimer-Krankheit durch bidirektionale Kommunikation mit dem Gehirn beiträgt. Die Autoren analysierten bestehende Forschungen zu leberabgeleiteten Molekülen und deren Auswirkungen auf die Gehirnfunktion und Neurodegeneration.
Was wurde gefunden?
Die Übersicht identifizierte mehrere Mechanismen, durch die Leberfunktionsstörungen Alzheimer beschleunigen. Vier kritische Molekülgruppen wurden hervorgehoben: Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21 (FGF21), insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1), Lipopolysaccharid (LPS) und Lipocalin-2. Diese leberabgeleiteten Faktoren stören die Gehirnfunktion, indem sie die Clearance von krankheitsverursachenden Proteinen beeinträchtigen, Entzündungen im Gehirn aktivieren, die Insulinresistenz und den oxidativen Stress verschlimmern und den Fettstoffwechsel stören.
Was bedeutet das?
Diese Übersicht legt nahe, dass die Behandlung von Leberfunktionsstörungen einen neuen Ansatz zur Verlangsamung des Fortschreitens von Alzheimer bieten könnte, möglicherweise durch Lebensstiländerungen wie Ernährung und Bewegung oder durch Medikamente, die die Kommunikation zwischen Leber und Gehirn ansprechen. Diese sind jedoch theoretische Möglichkeiten, die auf bestehenden Beweisen basieren, und keine bewährten Behandlungen.
Einschränkung
Dies ist eine Übersicht über bestehende Studien und keine neuen experimentellen Daten, und die diskutierten therapeutischen Ansätze sind weitgehend ungetestet bei Alzheimer-Patienten.